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体内外共培养体系中肝癌细胞对肝星状细胞活化的影响 预览
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作者 谢群 林丽彬 +2 位作者 张金添 杨学明 林扬元 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期227-234,共8页
目的 探讨共培养体系中肝癌细胞(MHCC97H)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化的影响。方法 建立MHCC97H细胞与HSC直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及两种细胞联合... 目的 探讨共培养体系中肝癌细胞(MHCC97H)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化的影响。方法 建立MHCC97H细胞与HSC直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及两种细胞联合荷裸鼠动物模型,免疫细胞化学染色法与Western blot法检测α-SMA表达,CCK-8法检测HSC增殖能力,划痕法及小室法检测HSC迁移运动能力。结果 各种共培养体系中HSC均呈现活化型状态,直接接触式共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及细胞联合荷裸鼠动物模型中HSC的α-SMA蛋白表达明显增强;直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养体系及荷裸鼠动物模型中细胞之间的趋化性增强;肝癌细胞条件培养液与Transwell小室共培养体系中HSC的增殖与迁移运动能力均明显增强。结论 在成功构建的多种体内外共培养体系中,肝癌细胞能够促进HSC活化、细胞增殖及迁移运动能力。 展开更多
关键词 肝癌细胞 肝星状细胞 共培养 Α-SMA
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BDNF-AS基因及其突变体对HepG2细胞增殖和相关信号通路的影响 预览
2
作者 董安妮 祝立权 +2 位作者 周品一 周勇 郭大伟 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第9期1495-1499,共5页
目的:探讨BDNF-AS基因对肝癌细胞HepG2增殖的作用,以及对细胞内信号通路的影响。方法:采用BDNF-AS过表达质粒或BDNF-AS与BDNF基因完全互补序列缺失突变质粒转染肝癌细胞系HepG2,建立过表达BDNF-AS及其突变体的稳转细胞系,采用qRT-PCR方... 目的:探讨BDNF-AS基因对肝癌细胞HepG2增殖的作用,以及对细胞内信号通路的影响。方法:采用BDNF-AS过表达质粒或BDNF-AS与BDNF基因完全互补序列缺失突变质粒转染肝癌细胞系HepG2,建立过表达BDNF-AS及其突变体的稳转细胞系,采用qRT-PCR方法检测HepG2细胞中BDNF-AS和BDNF mRNA水平,采用Western blot检测细胞中BDNF蛋白水平,采用EdU掺入实验评价细胞增殖情况,采用Western blot方法检测细胞内相关信号通路的活化情况。结果:稳定表达BDNF-AS及其突变体的细胞其BDNF-AS水平显著上调,而只有稳定表达BDNF-AS的细胞其BDNF mRNA水平显著下调,细胞增殖受到抑制。各组细胞BDNF蛋白水平无显著差异。各组细胞中PDK1和PKC底物的磷酸化水平上调,而过表达BDNF-AS组与突变组之间有差异。各组细胞中CK2底物的磷酸化水平下调,而过表达BDNF-AS组与突变组之间无显著差异。结论:HepG2细胞中稳定表达的BDNF-AS可能通过与BDNF基因的完全互补序列调控BDNF mRNA表达水平。稳定表达的BDNF-AS通过干扰CK2底物的磷酸化影响HepG2细胞的增殖能力,并且可能通过促进PDK1、PKC底物的磷酸化,影响HepG2细胞的其他生物学行为。 展开更多
关键词 BDNF-AS 肝癌细胞 增殖 信号通路
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长链非编码RNA PCGEM1对肝癌Huh7细胞增殖、侵袭及凋亡的影响 预览
3
作者 黄琰菁 王琳 +3 位作者 李赛 盛莉 王海霞 杨生辉 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第5期406-410,共5页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)PCGEM1对肝癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法 构建LncRNAPCGEM1慢病毒沉默表达载体,培养人肝癌细胞系Huh7细胞至对数生长期,分为空白对照组、阴性对照组和观察组,空白对照组细胞未进行转染,阴性对照... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)PCGEM1对肝癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法 构建LncRNAPCGEM1慢病毒沉默表达载体,培养人肝癌细胞系Huh7细胞至对数生长期,分为空白对照组、阴性对照组和观察组,空白对照组细胞未进行转染,阴性对照组细胞应用空慢病毒载体进行转染,观察组细胞应用LncRNAPCGEM1慢病毒沉默表达载体进行转染。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组肝癌细胞中LncRNAPCGEM1及Caspase-3、Caspase-9mRNA表达,细胞计数试剂盒-8检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果 3组细胞中LncRNAPCGEM1及Caspase-3、Caspase-9mRNA相对表达量比较差异有统计学意义(F=4.328、5.473、4.198,P<0.05);观察组细胞中LncRNAPCGEM1及Caspase-3、Caspase-9mRNA相对表达量均显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),空白对照组与阴性对照组细胞中LncRNAPCGEM1及Caspase-3、Caspase-9mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染24、48、72、96h时,3组细胞增殖能力比较差异有统计学意义(F=4.126、4.572、5.218、5.379,P<0.05);观察组细胞增殖能力低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),空白对照组与阴性对照组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组细胞迁移细胞数、细胞凋亡率比较差异有统计学意义(F=6.873、6.844,P<0.05),观察组迁移细胞数及细胞凋亡率显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);空白对照组与阴性对照组迁移细胞数、细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肝癌Huh7细胞中存在LncRNAPCGEM1表达,下调LncRNAPCGEM1的表达能抑制肝癌细胞增殖、侵袭及凋亡。 展开更多
关键词 非编码RNAPCGEM1 肝癌细胞 增殖 侵袭 凋亡
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白细胞介素-33对肝癌细胞迁移、侵袭能力和细胞骨架的影响 预览
4
作者 李凡 夏兵祥 +1 位作者 徐健 张业伟 《东南大学学报:医学版》 2018年第3期365-371,共7页
目的:探讨白细胞介素(IL)-33对肝癌细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响及其作用机制。方法:通过蛋白质印迹法检测肝癌细胞中β-链蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2以及MMP-9蛋白表达水平,流式细胞仪分析肝癌细胞表面抗原分子的... 目的:探讨白细胞介素(IL)-33对肝癌细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响及其作用机制。方法:通过蛋白质印迹法检测肝癌细胞中β-链蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2以及MMP-9蛋白表达水平,流式细胞仪分析肝癌细胞表面抗原分子的表达水平,附壁试验和细胞聚集试验分别检测肝癌细胞对细胞外基质的亲和力以及肝癌细胞的聚集能力,细胞迁移划痕实验和穿透小室法测定IL-33对肝癌细胞体外迁移侵袭能力的影响,高内涵细胞分析系统免疫荧光法检测IL-33对肝癌细胞骨架的影响。结果:在IL-33的作用下,肝癌细胞中β-链蛋白、MMP-2以及MMP-9蛋白的表达均显著下降(P〈0.05),并有剂量和时间依赖性。与对照组相比,经IL-33作用后肝癌细胞间黏附分子-1、人类白细胞抗原-Ⅰ的表达率显著增加,且CD44表达显著下降(P〈0.05);肝癌细胞对细胞外基质的亲和力及肝癌细胞聚集程度均降低(P〈0.05);实验组肝癌细胞的微丝数量和细胞骨架的面积显著降低,且与剂量相关(P〈0.05)。结论:IL-33能够有效抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,并且有降低细胞骨架微丝数量和面积的作用。 展开更多
关键词 白细胞介素-33 肝癌细胞 细胞迁移侵袭 细胞骨架
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三七总皂苷通过调节Caspase-3、Caspase-9的表达诱导肝癌细胞BEL-7404凋亡的研究 预览
5
作者 梁丽英 陈晶 陈朝 《右江医学》 2018年第6期623-627,共5页
目的观察三七总皂苷(PNS)对肝癌细胞BEL-7404细胞线粒体膜电位、凋亡、Caspase-3、Caspase-9表达的影响,并探讨其诱导肝癌细胞BEL-7404凋亡的机制。方法将BEL-7404细胞分为:对照组、模型组、PNS组。对照组不加药物培养,模型组加阿霉素(1... 目的观察三七总皂苷(PNS)对肝癌细胞BEL-7404细胞线粒体膜电位、凋亡、Caspase-3、Caspase-9表达的影响,并探讨其诱导肝癌细胞BEL-7404凋亡的机制。方法将BEL-7404细胞分为:对照组、模型组、PNS组。对照组不加药物培养,模型组加阿霉素(10μg/mL)培养,PNS组用不同浓度PNS作用于BEL-7404细胞。CCK-8测定细胞抑制率、流式细胞术检测凋亡、线粒体膜电位,ELISA法检测Caspase-3、Caspase-9表达。结果不同浓度的PNS均可降低BEL-7404细胞线粒体膜电位,100μg/mL的PNS作用肝癌细胞48 h后,细胞线粒体膜电位较对照组降低(P<0.01),随着PNS浓度的增大,细胞凋亡率较对照组升高(P<0.01)。与对照组比较,PNS对BEL-7404细胞Caspase-3、Caspase-9的表达均有不同程度的增加。20μg/mL的PNS作用于BEL-7404细胞48 h后,Caspase-9的表达量较对照组上升(P<0.05);40μg/mL的PNS作用于BEL-7404细胞48 h后Caspase-3的表达量较对照组上升(P<0.05)。结论一定剂量的三七总皂苷能降低BEL-7404细胞线粒体膜电位,可能是活化Caspase-9后激活凋亡因子caspase-3而导致细胞凋亡。 展开更多
关键词 三七总皂苷 线粒体膜电位 肝癌细胞 凋亡 CASPASE-3 CASPASE-9
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乌头碱对肝癌MHCC97细胞生长、侵袭和迁移的调控作用及机制研究 预览
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作者 熊慧生 蒋参 +1 位作者 高瑞 陈丽华 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期688-692,共5页
目的:探究乌头碱对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度乌头碱对人肝癌细胞(MHCC97)增殖的影响;Transwell检测乌头碱对MHCC97细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测乌头碱对MHCC97细胞迁移能力的影响;Western b... 目的:探究乌头碱对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度乌头碱对人肝癌细胞(MHCC97)增殖的影响;Transwell检测乌头碱对MHCC97细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测乌头碱对MHCC97细胞迁移能力的影响;Western blot检测乌头碱对P38MAPK通路蛋白表达的影响。结果:根据预实验结果,选择5、10、20μg/ml三个浓度进行后续实验。乌头碱(10、20μg/ml)作用4 d后对MHCC96细胞增殖有明显的抑制作用,并能明显降低肝癌细胞的侵袭能力。乌头碱作用于MHCC97细胞后,细胞迁移能力明显减弱,p-P38/P38比值降低,p-MAPKAPK和p-HSP27表达明显减少。结论:乌头碱对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移具有抑制作用,其作用机制可能与调控P38/MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 乌头碱 肝癌细胞 增殖 侵袭 迁移
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热疗联合阿霉素和TRAIL对肝癌HepG2细胞凋亡的影响 预览
7
作者 杨振杰 李文超 +2 位作者 杨景 胡骁 孙传东 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第8期1179-1183,共5页
目的:观察热疗(hyperthermia,HT)联合亚浓度阿霉素(adriamycin,ADM)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对肝癌HepG2细胞凋亡的影响,以确定联合方案是否具有协同... 目的:观察热疗(hyperthermia,HT)联合亚浓度阿霉素(adriamycin,ADM)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对肝癌HepG2细胞凋亡的影响,以确定联合方案是否具有协同作用。方法:采用CCK8法检测细胞的活性;Hoechst 33258染色实验检测细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡;Western blot实验检测细胞内蛋白的表达水平。结果:HT联合ADM和TRAIL可明显抑制肝癌HepG2细胞的活性(P<0.05),促进细胞染色质浓缩、核碎裂。流式细胞检测结果表明,HT联合ADM和TRAIL可促进细胞的早期凋亡(P<0.001)和晚期凋亡(P<0.01)。Western blot实验进一步证明,HT联合ADM和TRAIL通过上调DR4、DR5、caspase-3和caspase-8蛋白的表达来促进细胞的凋亡(P<0.05)。结论:HT联合ADM和TRAIL具有协同作用,可明显增加细胞凋亡的敏感性,促进肝癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肝癌细胞 热疗 阿霉素 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 凋亡
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槲皮素对缺氧人肝癌细胞HepG2增殖及HIF-1α、VEGF的影响 预览 被引量:2
8
作者 韦艳 陆艳玲 +2 位作者 王荣荣 冯胜进 梁钢 《武警医学》 CAS 2018年第2期134-137,共4页
目的探讨槲皮素对缺氧人肝癌细胞Hep G2增殖能力、HIF-1α以及VEGF表达的影响及其可能机制。方法实验的细胞分为正常对照组、缺氧组、槲皮素+缺氧组,采用Co Cl2法诱导缺氧环境。采用MTT法检测各组细胞增殖能力,实时定量PCR及Western b... 目的探讨槲皮素对缺氧人肝癌细胞Hep G2增殖能力、HIF-1α以及VEGF表达的影响及其可能机制。方法实验的细胞分为正常对照组、缺氧组、槲皮素+缺氧组,采用Co Cl2法诱导缺氧环境。采用MTT法检测各组细胞增殖能力,实时定量PCR及Western blot检测各组细胞缺氧诱导因子HIF-1α和VEGF mRNA及蛋白表达。结果与正常对照组比较,缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力降低(P〈0.05),与缺氧组比较,槲皮素+缺氧组细胞在24、48、72 h增殖能力显著降低(P〈0.05),正常组在24、48、72 h的光密度值分别为0.640±0.016、1.287±0.025、1.738±0.027,缺氧组的光密度值分别为0.551±0.021、0.851±0.028、1.268±0.018,槲皮素+缺氧组的光密度值分别为0.435±0.023、0.717±0.013、0.984±0.037。与正常对照组比较,缺氧组细胞HIF-1α、VEGF的mRNA及蛋白表达上调(P〈0.05),而槲皮素可下调缺氧细胞中VEGF mRNA及蛋白表达,对HIF-1αmRNA及蛋白表达无影响(P〉0.05):正常对照组HIF-1α、VEGF的mRNA表达均为1.000±0.000,蛋白表达分别为0.616±0.016、0.831±0.034,缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达分别为2.298±0.031、2.065±0.090,蛋白表达分别为1.385±0.047、2.022±0.076,槲皮素+缺氧组HIF-1α、VEGF的mRNA表达2.326±0.027、0.990±0.077,蛋白表达分别为1.406±0.029、1.137±0.054。结论槲皮素可抑制缺氧肝癌细胞Hep G2增殖能力,这可能与槲皮素下调细胞中VEGF表达有关。 展开更多
关键词 槲皮素 肝癌细胞 缺氧 缺氧诱导因子 血管表皮生长因子
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TNF-α对肝癌细胞NF-κB信号通路活化的影响及临床意义
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作者 朱倩 卢贵余 +4 位作者 桂芬芳 罗子华 吴京华 黎发明 倪勇 《河北医药》 CAS 2018年第24期3700-3703,共4页
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肝癌细胞核转录因子-κB(NF-κB)信号通路活化的影响及其临床意义。方法 采用20 ng/ml的TNF-α处理人肝癌细胞株MHCC-97L作为TNF-α组,并设立空白不处理的对照组,24 h后,再采用2. 5μmol/L的NF-... 目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肝癌细胞核转录因子-κB(NF-κB)信号通路活化的影响及其临床意义。方法 采用20 ng/ml的TNF-α处理人肝癌细胞株MHCC-97L作为TNF-α组,并设立空白不处理的对照组,24 h后,再采用2. 5μmol/L的NF-κB通路抑制剂BAY11-7082对TNF-α组细胞进行处理,并作为抑制剂组,免疫荧光法及蛋白印迹法(WB)观察NF-κB-p65的定位及表达,WB法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,Transwell体外侵袭转移实验检测细胞的侵袭能力。结果 在NF-κB-p65核内表达分布和表达量方面,TNF-α组明显高于对照组、抑制剂组,差异有统计学意义(P 〈0. 05),对照组、抑制剂组基本相同,差异无统计学意义(P〉 0. 05);在VEGF、MMP9表达量和Transwell穿膜细胞数方面,TNF-α组明显高于对照组、抑制剂组,差异有统计学意义(P 〈0. 05),对照组、抑制剂组基本相同,差异无统计学意义(P〉 0. 05)。结论 TNF-α可能通过活化NF-κB信号通路而提高了人肝癌细胞株MHCC-97L的VEGF、MMP9的表达,促进了肝癌细胞的侵袭能力,NF-κB抑制剂BAY11-7082则可能抑制TNF-α促MHCC-97L细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 肝癌细胞 核转录因子-ΚB 活化
全文增补中
Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响 预览
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作者 辛丹丹 袁东方 +4 位作者 肖雪珍 陈利军 武莉萍 杨留勤 王天翼 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第18期2837-2841,共5页
目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组(尾静脉给药对照组)、Ⅱ组(尾静脉给药组,0.1 mg每只)、Ⅲ组(瘤内... 目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组(尾静脉给药对照组)、Ⅱ组(尾静脉给药组,0.1 mg每只)、Ⅲ组(瘤内给药对照组)、Ⅳ组(瘤内给药组,0.05 mg每只)、Ⅴ组(瘤内给药组,0.1 mg每只),每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色),并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为(2.11±0.50)g、(1.59±0.14)g、(2.30±0.64)g、(1.66±0.12)g、(1.06±0.14)g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组(P〈0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义(P〉0.05);显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。 展开更多
关键词 Aglaroxin C 肝癌细胞 H22移植瘤模型 楝酰胺 影响
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长链非编码RNAGASL1在肝癌中的表达及其作用 预览
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作者 周炼钢 廖凯 周晓燕 《湘南学院学报:医学版》 2017年第2期28-32,共5页
目的探讨长链非编码RNAGASL1(1ncRNAGASL1)在肝癌组织中的表达及调节肝癌细胞增殖和凋亡的作用。方法实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncRNAGASL1的在肝癌组织和肝癌细胞中的表达,运用Li-pofectamineTM2000转染pcDNA3.1-GASL... 目的探讨长链非编码RNAGASL1(1ncRNAGASL1)在肝癌组织中的表达及调节肝癌细胞增殖和凋亡的作用。方法实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncRNAGASL1的在肝癌组织和肝癌细胞中的表达,运用Li-pofectamineTM2000转染pcDNA3.1-GASL1或lncRNAGASL1siRNA至细胞内过表达或干扰lncRNAGASL1表达.MTT法检测细胞活力,Caspase-3活力试剂盒检测细胞Caspase-3活力。结果lncRNAGASL1在肝癌组织和肝癌细胞中表达下调,经肝动脉化疗栓塞术治疗后肝癌组织中lncRNAGASL1表达上调。过表达lncRNAGASL1抑制Helc,G2增殖促进其凋亡,干扰lncRNAGASL1表达可促进HepG2增殖抑制其凋亡。结论lncRNAGASL1参与调节肝癌细胞的增殖和凋亡,可能是肝癌发生发展的生物标志物和防治肝癌的新靶点。 展开更多
关键词 非长链编码RNA GASL1 肝癌 细胞增殖 细胞凋亡
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抑制UHRF1基因表达对肝癌细胞MHCC-97H迁移的影响及相关机制 预览
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作者 杨从容 王军 +4 位作者 张萍 常靓 赵学涛 曹彦坤 边晨峰 《现代中西医结合杂志》 CAS 2017年第21期2284-2286,2301共4页
目的 探讨通过RNA干扰抑制泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)基因表达对肝癌MHCC-97H细胞迁移的影响及可能机制。方法 合成UHRF1基因特异性小发夹RNA(shRNA),构建稳定干扰UHRF1基因表达的重组慢病毒LV-sh UHRF1(以空载体慢病毒LV-sh NC... 目的 探讨通过RNA干扰抑制泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)基因表达对肝癌MHCC-97H细胞迁移的影响及可能机制。方法 合成UHRF1基因特异性小发夹RNA(shRNA),构建稳定干扰UHRF1基因表达的重组慢病毒LV-sh UHRF1(以空载体慢病毒LV-sh NC作为阴性对照),并将其感染MHCC-97H细胞。实时荧光定量PCR法检测UHRF1 mRNA在MHCC-97H细胞中表达情况,蛋白质印迹法检测UHRF1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况,Transwell法检测MHCC-97H细胞迁移能力。结果 LV-sh UHRF1组UHRF1mRNA和蛋白表达量及MMP-9、VEGF蛋白表达量均明显低于LV-sh NC组(P均〈0.05),迁移细胞数明显少于LV-sh NC组(P〈0.05)。结论 通过慢病毒介导的RNA干扰技术抑制UHRF1的表达后可抑制MHCC-97H细胞的迁移能力,机制可能与影响MMP-9和VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 RNA干扰 UHRF1基因 肝癌 细胞迁移 MHCC-97H细胞
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半乳糖配体介导C-myc反义锁核酸对肝癌细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 肖树荣 邓益斌 +1 位作者 许桂丹 黄赞松 《右江医学》 2017年第1期1-5,共5页
目的 探讨针对增殖相关基因(C-myc)第二外显于翻泽起始区的反义锁核酸对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计合成能特异性封闭C-myc基因mRNA第二外显于翻泽起始区的反义寡核昔酸、硫代寡核昔酸和锁核酸,分别以阳离于半乳糖配体介导转... 目的 探讨针对增殖相关基因(C-myc)第二外显于翻泽起始区的反义锁核酸对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计合成能特异性封闭C-myc基因mRNA第二外显于翻泽起始区的反义寡核昔酸、硫代寡核昔酸和锁核酸,分别以阳离于半乳糖配体介导转染HepG2细胞,采用RT-PCR法检测细胞内C-myc的mRNA表达变化;West-ern blot法检测细胞内C-myc的蛋白表达变化;流式细胞技术检测细胞凋亡情况;MTT法检测反义锁核酸的细胞毒性作用.结果 转染第5 d后,反义锁核酸组C-myc mRNA相对表达量为(0.335±0.016),明显低于对照组(1.014±0.022),差异有统计学意义(P=0.015);C-myc蛋白相对表达量为(0.448±0.037),也明显低于对照组(1.00±0.00),差异有统计学意义(P=0.008);细胞凋亡比例为(32±6)%,显著高于对照组(0),差异有统计学意义(P=0.032).结论 针对C-myc第二外显于翻泽起始区的反义锁核酸能有效抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡. 展开更多
关键词 肝细胞癌 C-MYC基因 反义锁核酸 外显子2
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胚胎提取物诱导体外培养肿瘤细胞凋亡的研究 预览
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作者 褚震芳 王剑飞 王剑 《内蒙古医科大学学报》 2017年第4期293-297,共5页
目的:通过探讨两栖动物蟾蜍的胚胎提取物与恶性增殖细胞的相互作用,从中筛选能够使癌细胞走向凋亡的因子。方法:将发育到不同阶段的蟾蜍胚胎提取物诱导体外培养的肝癌细胞,利用倒置显微镜进行同步活体检测、荧光染色及电子显微镜观察... 目的:通过探讨两栖动物蟾蜍的胚胎提取物与恶性增殖细胞的相互作用,从中筛选能够使癌细胞走向凋亡的因子。方法:将发育到不同阶段的蟾蜍胚胎提取物诱导体外培养的肝癌细胞,利用倒置显微镜进行同步活体检测、荧光染色及电子显微镜观察等不同手段检测。结果:发育早期的胚胎诱导肝癌细胞表现出了明显的凋亡特征,看到的染色质在核膜周边聚集、细胞质空泡化。结论:初步推断这些胚胎提取物对肝癌细胞具有诱导凋亡的作用。 展开更多
关键词 蟾蜍早期胚胎 肺癌细胞 凋亡作用
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PARP-1抑制剂对人肝癌细胞HepG2增殖和迁移的抑制作用 被引量:1
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作者 毛小荣 杜森荣 +3 位作者 杨忠霞 张立婷 彭雪彬 蒋妮 《医学分子生物学杂志》 CAS 2017年第4期210-216,共7页
目的 研究证实聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP ribose polymerase,PARP-1)抑制剂对肿瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭有影响,但对肝癌细胞生物学特性的影响尚不清楚,此研究的目的是观察3种不同的PARP-1抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖、... 目的 研究证实聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP ribose polymerase,PARP-1)抑制剂对肿瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭有影响,但对肝癌细胞生物学特性的影响尚不清楚,此研究的目的是观察3种不同的PARP-1抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡及迁移的影响及可能机制.方法 MTT检测体外不同浓度的PARP-1抑制剂AG014699,BSI-201,AZD-2281处理后HepG2细胞的增殖;随后选择抑制效果明显的抑制剂AG014699和BSI-201处理HepG2;Western印迹法检测HepG2细胞Casepase3、Casepase8、Bax、Bcl-2、PTEN、Timp3、MMP3蛋白的表达水平.Transwell实验检测AG014699和BSI-201对HepG2细胞迁移的影响.结果 AG014699,BSI-201,AZD-2281均具有抑制HepG2细胞增殖的作用,具有时间和浓度依赖性,作用HepG2细胞48 h后的Caspase3、Caspase8、Bax、PTEN、Timp3蛋白的表达水平随药物浓度的增加而增高,而Bcl-2和MMP3蛋白水平随药物浓度的增加而降低且与对照组相比有显著性差异(P〈0.01).结论 在体外PARP-1抑制剂AG014699、BSI-201、AZD-2281明显抑制HepG2细胞的增殖,但AG014699和BSI-201展示较好的敏感性,同时二者诱导肝癌细胞凋亡和抑制肝癌细胞的迁移,这其中的机制可能与影响凋亡信号的通路以及迁移相关蛋白的表达有关. 展开更多
关键词 PARP-1抑制剂 肝癌 增殖 凋亡
三七总皂苷联合顺铂对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响 预览 被引量:2
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作者 张玮 申文豪 +2 位作者 李阳 邢同京 赵伟 《东南大学学报:医学版》 北大核心 2017年第3期383-389,共7页
目的:探讨三七总皂苷(PNS)联合顺铂(DDP)对肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及其可能机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测不同浓度PNS和DDP分别及特定浓度联合处理对肝癌细胞Hep G2和SMMC-7... 目的:探讨三七总皂苷(PNS)联合顺铂(DDP)对肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及其可能机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测不同浓度PNS和DDP分别及特定浓度联合处理对肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721增殖的作用,划痕实验检测肝癌细胞迁移的改变,Transwell小室实验检测肝癌细胞侵袭的改变,流式细胞术检测其对肝癌细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法测定蛋白表达水平的改变。结果:应用PNS和DDP均能抑制肝癌细胞的增殖,呈现剂量-效应关系;PNS(200μmol·L~(-1))联合顺铂(5μmol·L~(-1))可显著抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的能力,增加细胞凋亡率;两者联合可降低肝癌细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,增加凋亡蛋白Bax的表达。结论:PNS联合DDP可显著抑制肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721的增殖,且能显著降低肝癌细胞迁移和侵袭的能力,增加肝癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 三七总皂苷 顺铂 肝癌细胞
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干扰素γ抑制自噬诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用 被引量:4
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作者 李世朋 王振 +3 位作者 何金丹 于瑶 张海明 张建军 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期343-346,共4页
目的研究干扰素γ(IFN-γ)通过抑制自噬诱导肝癌Hep G2细胞凋亡的作用及其作用机制。方法 Hep G2细胞分为对照组(0)、与9个不同浓度(10,20,30,50,75,100,150,200,300 ng·m L^-1IFN-γ)实验组。IFN-γ处理Hep G2肝癌细胞24 h,... 目的研究干扰素γ(IFN-γ)通过抑制自噬诱导肝癌Hep G2细胞凋亡的作用及其作用机制。方法 Hep G2细胞分为对照组(0)、与9个不同浓度(10,20,30,50,75,100,150,200,300 ng·m L^-1IFN-γ)实验组。IFN-γ处理Hep G2肝癌细胞24 h,用MTT法测定细胞的增殖情况;用Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测试剂盒检测细胞的凋亡情况;以免疫荧光显微镜观察Hep G2细胞内LC3荧光斑点的数量与分布;用免疫印迹法检测磷酸化的信号转导子和转录激活子1(p-Stat1)、干扰素调节因子1(IRF1)、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP1)、自噬调控因子(Beclin1)、自噬相关蛋白5(Atg5)、Ⅰ型微管相关蛋白轻链3(LC3)、凋亡蛋白3(Caspase-3)及Caspase-8的蛋白表达。结果与对照组(存活率为100%)比较,7个不同浓度(30,50,75,100,150,200,300 ng·m L^-1)IFN-γ处理Hep G2细胞24 h,呈浓度依赖性地降低Hep G2细胞的存活率,这7个浓度IFN-γ的存活率分别为(86.33±4.72)%,(78.12±5.56)%,(66.33±5.13)%,(50.33±6.65)%,(46.07±1.03)%,(37.67±7.05)%,(31.33±3.51)%,抑制作用明显增加,差异有统计学意义(P〈0.01)。100 ng·m L^-1IFN-γ组的细胞凋亡率为(38.96±4.35)%,与对照组的(3.77±0.67)%相比显著升高,差异有统计学意义(P〈0.001)。IFN-γ组的Hep G2细胞内LC3荧光斑点数为4.6±1.1,较对照组的15.6±1.8明显减少,差异有统计学意义(P〈0.001),表明IFN-γ可以减少肝癌Hep G2细胞自噬体形成,抑制细胞自噬活性。同时,100 ng·m L^-1IFN-γ组p-Stat1、IRF1、PARP1、Cleave Caspase-3及Cleave Caspase-8蛋白水平增加,而自噬关键蛋白Beclin1、Atg5及LC3Ⅱ的水平减少。结论干扰素γ可抑制自噬诱导肝癌Hep G2细胞凋亡,这可能与激活Stat1-IRF1信号通路有关。 展开更多
关键词 干扰素Γ 肝癌细胞 自噬 凋亡
利多卡因抑制内皮细胞粘附因子表达进而抑制肝癌细胞粘附脐带静脉内皮细胞 预览
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作者 苏泽耿 叶西就 《岭南现代临床外科》 2016年第6期652-656,共5页
目的探讨利多卡因对血管内皮细胞粘附因子表达的影响。方法采用不同浓度利多卡因预处理脐带静脉内皮细胞(HUVECs)30 min后,加入肿瘤坏死因子α(TNFα)进行刺激。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测选择素E(CD62E)、血管细胞粘附分... 目的探讨利多卡因对血管内皮细胞粘附因子表达的影响。方法采用不同浓度利多卡因预处理脐带静脉内皮细胞(HUVECs)30 min后,加入肿瘤坏死因子α(TNFα)进行刺激。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测选择素E(CD62E)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达量,蛋白免疫印迹分析NF-Kappa B(NF-κB)通路蛋白的改变,并通过细胞粘附实验评估利多卡因预处理对肝癌细胞(Hep G2)粘附于HUVECs的影响。结果利多卡因预处理可以明显抑制p65并抑制Hep G2粘附于HUVECs。q RT-PCR结果表明利多卡因预处理可明显抑制TNF-α刺激后的CD62E、VCAM-1和ICAM-1表达水平的增高。结论利多卡因可能通过抑制NF-κB通路进而抑制细胞粘附因子表达并抑制结肝癌细胞粘附于血管内皮细胞。 展开更多
关键词 利多卡因 脐带静脉内皮细胞 细胞粘附因子 肝癌细胞 NF-ΚB通路
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菝葜体外抗肝癌细胞活性物质筛选 预览
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作者 吴先闯 宋卫中 +7 位作者 宋晓勇 康文艺 侯彦涛 张永州 张晓坚 张凌云 卢红 刘瑜新 《河南大学学报:医学版》 CAS 2016年第2期89-91,共3页
〔目的〕筛选菝葜抗肝癌细胞的活性物质,为临床应用菝葜辅助治疗肝癌提供实验依据。〔方法〕采用不同工艺制备菝葜提取物,将菝葜提取分离为乙醇粗提物、石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位,利用MTT法检测4种物质部位对肝癌细胞H22、H... 〔目的〕筛选菝葜抗肝癌细胞的活性物质,为临床应用菝葜辅助治疗肝癌提供实验依据。〔方法〕采用不同工艺制备菝葜提取物,将菝葜提取分离为乙醇粗提物、石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位,利用MTT法检测4种物质部位对肝癌细胞H22、Hep G-2、BEL-7402的体外生长抑制。〔结果〕从菝葜分离提取的4种物质部位均有不同程度抗肝癌细胞活性,其中乙酸乙酯部位抗肝癌细胞增殖活性最强,并在浓度范围内呈现良好的量效关系。〔结论〕乙酸乙酯部位为菝葜主要抗肝癌细胞活性物质。 展开更多
关键词 菝葜 肝癌细胞 乙醇提取物 乙酸乙酯部位
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磁性纳米复合物对人肝癌细胞增殖能力的影响 预览 被引量:5
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作者 王子真 胡刚 吴新淮 《器官移植》 CAS CSCD 2015年第6期425-428,437共5页
目的:探讨磁性纳米复合物对人肝细胞癌(肝癌)细胞(HepG2细胞株)增殖能力的影响。方法以聚乙烯亚胺包被的磁性纳米复合物(PEI-SPIO)作为基因载体复合富含亮氨酸重复单位的 G 蛋白耦联受体(LGR)5-小干扰 RNA (siRNA),待细胞... 目的:探讨磁性纳米复合物对人肝细胞癌(肝癌)细胞(HepG2细胞株)增殖能力的影响。方法以聚乙烯亚胺包被的磁性纳米复合物(PEI-SPIO)作为基因载体复合富含亮氨酸重复单位的 G 蛋白耦联受体(LGR)5-小干扰 RNA (siRNA),待细胞融合达60%时转染 HepG2细胞建立PEI 组,等量的单纯 LGR5-siRNA 转染 HepG2建立 SI 组,另设未转染对照(Ctrl)组。采用 MRI T2扫描检测纳米复合物进入细胞的效率,细胞计数试剂盒(CCK)-8实验检测细胞增殖抑制率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞 LGR5的信使核糖核酸(mRNA)表达水平,蛋白印迹法检测LGR5、cyclin D1蛋白表达。结果PEI 组 HepG2细胞的 MRI T2信号明显减低。与 Ctrl 组相比,PEI组 HepG2细胞的细胞增殖抑制率明显升高,LGR5 mRNA 的相对表达量和 LGR5、cyclin D1蛋白相对表达量均明显降低(均为 P <0.05),而 SI 组细胞的相应指标差异无统计学意义(均为 P >0.05)。结论磁性纳米复合物 PEI-SPIO 复合 LGR5-siRNA 可有效转染 HepG2细胞,其机制可能是通过下调cyclin D1表达水平抑制人肝癌 HepG2细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 纳米复合物 小干扰核糖核酸 肝癌细胞 细胞增殖 磁共振成像
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