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CD47抗体对低氧/复氧大鼠心肌细胞的保护作用 预览
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作者 黄伟 王邦宁 +3 位作者 赵韧 朱继田 李倩 侯道荣 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期55-59,共5页
目的观察CD47抗体对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型。实验分为正常对照组、模型组(H/R组)、CD47+H/R组。测定培养细胞上清液... 目的观察CD47抗体对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型。实验分为正常对照组、模型组(H/R组)、CD47+H/R组。测定培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;使用Annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;DHE染色检测心肌细胞活性氧(ROS)水平;Westernblot检测心肌细胞CD47、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞的凋亡率明显升高(P<0.01);与模型组比较,CD47抗体可显著降低细胞凋亡率(P<0.01)。与对照组比较,模型组LDH、CK、MDA和ROS水平显著升高(P<0.01),SOD和NO含量水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,CD47抗体SOD和NO水平显著提高(P<0.01),LDH、CK、MDA以及ROS水平显著降低(P<0.01)。Westernblot结果显示,与对照组比较,模型组CD47表达显著升高(P<0.01),p-eNOS表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,CD47+H/R组CD47表达明显降低(P<0.01),p-eNOS表达明显升高(P<0.05)。结论封闭CD47对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与激活eNOS/NO通路使心肌细胞NO表达上调有关。 展开更多
关键词 CD47抗体 心肌细胞 低氧复氧 抗氧化 抗凋亡 NO ENOS
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阿片药物预处理对缺氧/复氧损伤心肌细胞Cx43表达的影响 预览 被引量:1
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作者 高小茹 张冬梅 +2 位作者 郑月梅 王萌 张冰 《宁夏医科大学学报》 2016年第2期159-163,110共6页
目的探索吗啡和舒芬太尼对新生SD大鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤模型细胞增殖情况与缝隙连接蛋白43(Cx43)及其磷酸化的影响。方法原代心肌细胞随机分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(I/R组)、吗啡组(MF组)和舒芬太尼组(SF组)... 目的探索吗啡和舒芬太尼对新生SD大鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤模型细胞增殖情况与缝隙连接蛋白43(Cx43)及其磷酸化的影响。方法原代心肌细胞随机分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(I/R组)、吗啡组(MF组)和舒芬太尼组(SF组),MF组和SF组分别用吗啡(0.3μmol·L-1)和舒芬太尼(0.0003μmol·L-1)分别预处理16min后,除去药物,培养20 min;I/R组、MF组、SF组均缺氧2h、复氧1h。用CCK-8试剂盒检测各组的细胞增殖情况;激光共聚焦显微镜观察各组心肌细胞中Cx43的分布与表达;用Western blot法检测Cx43总蛋白及磷酸化Cx43(p Cx43)的表达。结果与C组相比,I/R组、MF组、SF组细胞增殖减少(P<0.01);与I/R组相比,MF组、SF组细胞增殖均增多(P<0.01);MF组细胞增殖多于SF组(P<0.05)。与C组相比,I/R组、SF组、MF组Cx43荧光分布散乱以及强度减弱、Cx43和p Cx43表达量减少(P<0.01);与I/R组相比,MF组和SF组Cx43荧光分布较连续、荧光强度较高(P<0.01),Cx43总蛋白表达量以及磷酸化水平较高(P<0.01);MF组与SF组比较,Cx43荧光分布较整齐、荧光强度较高(P<0.01),磷酸化Cx43表达量较高(P<0.01)。结论舒芬太尼和吗啡对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞均有保护作用,其作用可能与心肌细胞Cx43表达及其磷酸化水平有关,吗啡的心肌细胞保护作用及其Cx43磷酸化作用强于舒芬太尼。 展开更多
关键词 吗啡 舒芬太尼 原代心室肌细胞 缺氧/复氧损伤 Cx43磷酸化
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多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制 预览 被引量:5
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作者 魏璨 高君 +8 位作者 陈爱东 白淑芝 李宏霞 柳磊 邵洪江 彭雪 李梅秀 徐长庆 李鸿珠 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第4期289-293,共5页
目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、... 目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。 展开更多
关键词 多巴胺受体(DR2) 乳鼠 心肌细胞 凋亡 缺氧 再灌注
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P38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肝细胞缺氧再灌注影响的实验研究 预览 被引量:1
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作者 毛长坤 刘付宝 +7 位作者 朱立新 张志功 谢坤 赵义军 赵红川 王国斌 黄帆 耿小平 《肝胆外科杂志》 2013年第6期461-464,共4页
目的 观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系L02细胞缺氧再灌注过程中的作用.方法 实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580+正常培养组、SB203580+缺氧培养组,缺氧培养24h、复氧1h后,分别应用Western B... 目的 观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系L02细胞缺氧再灌注过程中的作用.方法 实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580+正常培养组、SB203580+缺氧培养组,缺氧培养24h、复氧1h后,分别应用Western Blot、MTT、划痕实验、Transwell实验、AnnexinV-FITC/PI双染实验检测细胞中P38蛋白表达情况和细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的变化.结果 与正常对照组相比,缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率、P38MAPK磷酸化水平增加;SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率相对于缺氧培养组增加,P38MAPK磷酸化水平降低;划痕实验48 h后,缺氧对照组HepG2细胞明显向划痕的中央迁移,而SB203580+缺氧培养组HepG2细胞迁移受到抑制;侵袭实验24h后,SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的侵袭能力较缺氧对照组降低(P<0.05);AnnexinV-FITC/PI双染实验显示与缺氧对照组相比,L02细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率降低,而HepG2细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率则增加(P <0.01);MTT结果显示实验组HepG2细胞和LO2细胞增殖抑制率受到影响,并出现时间浓度依赖关系.结论 SB203580通过特异性阻断P38MAPK信号转导通路,对缺氧培养的正常肝细胞LO2细胞产生保护作用,同时对缺氧培养的肝癌细胞HepG2具有促进凋亡、抑制增殖以及抑制细胞迁移和降低侵袭能力的作用. 展开更多
关键词 P38MAPK SB203580 肝细胞 缺氧再灌注
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心痛舒含药血清对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响 预览 被引量:2
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作者 黄政德 胡华 +3 位作者 田雪飞 廖菁 谭琦 陈楚淘 《湖南中医药大学学报》 CAS 2010年第9期 56-60,共5页
目的研究心痛舒含药血清对乳鼠缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响,探讨其对心肌细胞H/R保护的作用机制。方法建立H/R心肌细胞模型,乳鼠心肌细胞分为4组:正常血清对照组、缺氧/复氧(H/R)组、AG490组、心痛舒含... 目的研究心痛舒含药血清对乳鼠缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响,探讨其对心肌细胞H/R保护的作用机制。方法建立H/R心肌细胞模型,乳鼠心肌细胞分为4组:正常血清对照组、缺氧/复氧(H/R)组、AG490组、心痛舒含药血清组。采用罗丹明B染色法观察心肌细胞形态、AO/EB双荧光染色法观察心肌细胞凋亡,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常血清对照组比较,H/R组Bcl-2的mRNA表达减少,而Bax mRNA表达增多,差异有统计学意义(P〈0.01);与H/R组比较,AG 490组和心痛舒含药血清组Bcl-2的mRNA表达增加,Bax mRNA表达减少,差异有统计学意义(P〈0.01);与AG 490组比较,心痛舒含药血清组Bcl-2的mRNA表达增加,Bax mRNA表达减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论心痛舒能保护乳鼠心肌细胞,其作用机制与下调促凋亡基因Bax,上调抑制凋亡基因Bcl-2,升高Bcl-2/Bax比值有关。 展开更多
关键词 心痛舒 缺氧/复氧 心肌细胞 凋亡 Bcl-2 BAX 乳鼠 丹参 檀香 红花
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银杏叶提取物对缺氧复氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响 预览 被引量:1
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作者 袁颖 沈卫星 +2 位作者 张沛云 金淑仪 朱俐 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期 746-748,共3页
目的 观察银杏叶提取物(EGb)及其活性成份银杏总内酯(Gin)对缺氧复氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法 选用胎龄14~16d的SD胎鼠的大脑皮层细胞进行原代培养,建立缺氧复氧(H/R)神经元损伤模型。实验分为正常组、缺氧... 目的 观察银杏叶提取物(EGb)及其活性成份银杏总内酯(Gin)对缺氧复氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法 选用胎龄14~16d的SD胎鼠的大脑皮层细胞进行原代培养,建立缺氧复氧(H/R)神经元损伤模型。实验分为正常组、缺氧复氧(H/R)组、药物实验(EGb、Gjn)组、阳性对照(MK-801)组。应用MTF、TUNEL及Western blot方法。结果 EGb和Gin均能提高皮层神经元缺氧复氧后的存活率,EGb和Gin组神经元的凋亡率低于H/R组且Bcl-2蛋白表达量较H/R组升高。结论 EGb和Gin可部分拮抗缺氧复氧条件下体外培养的皮层神经元的凋亡,该保护作用与其诱导Bcl-2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 皮层神经元 缺氧复氧 银杏叶提取物
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高晶体—高胶体渗透压混合液对缺氧/氧再灌损伤的内皮细胞容积和存活率的影响 预览 被引量:1
7
作者 黄绍农 陈建颜 袁世荧 《中国临床药理学与治疗学》 CSCD 2003年第4期 447-450,共4页
目的:观察高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧/氧再灌损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)容积和存活率的影响.方法:取HUVEC株ECV-304,分为对照组和实验组.两组细胞先置于缺氧(95%氮气,5%CO2)环境中 8 h,然后将实验组细胞置于HHS 15 min,... 目的:观察高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧/氧再灌损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)容积和存活率的影响.方法:取HUVEC株ECV-304,分为对照组和实验组.两组细胞先置于缺氧(95%氮气,5%CO2)环境中 8 h,然后将实验组细胞置于HHS 15 min,再在常氧状态下(95%空气,5%CO2)培养 16 h.对照组细胞直接置于常氧状态下(95%空气,5%CO2)培养 16 h.两组细胞分别于实验前、实验开始后15、60 min 和8、8.25、16及 24 h 测其细胞容积和存活率.结果:对照组细胞在缺氧 60 min 后及氧再灌过程中明显肿胀(P<0.05或0.01),细胞存活率进行性降低(P<0.05或0.01).实验组细胞经HHS处理后细胞容积较同一时段的对照组细胞容积明显缩小(P<0.01), 存活率尽管仍低于实验前(P<0.01),但明显高于同一时段的对照组(P<0.05).结论:HHS具有刺激内皮细胞产生延迟性调节性容积减少,保持容积稳定的作用,能在一定程度上降低内皮细胞的死亡率,保护缺氧/氧再灌损伤的内皮细胞. 展开更多
关键词 药效学 高晶体—高胶体渗透压溶液 人脐 静脉内皮细胞 缺氧/氧再灌 细胞容积 存活率
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脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤后PKC亚型的表达 预览
8
作者 李良平 徐如祥 +2 位作者 瞿文军 邹玲 蔡颖廉 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 2001年第3期 166-167,共2页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)亚型在脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤中的作用.方法缺氧再灌注损伤后采用westem blot方法,检测PKC亚型表达.结果PKCβⅠ型表达明显增加,PKCα、βⅡ、ε、δ亚型无明显变化.结论PKCβⅠ型在脑微血管内皮细胞缺... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)亚型在脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤中的作用.方法缺氧再灌注损伤后采用westem blot方法,检测PKC亚型表达.结果PKCβⅠ型表达明显增加,PKCα、βⅡ、ε、δ亚型无明显变化.结论PKCβⅠ型在脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤过程中起着重要作用. 展开更多
关键词 脑微血管内皮细胞 缺氧再灌注 蛋白激酶C PKC 病因学
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BDNF对缺糖缺氧小鼠mPFC脑区GFAP蛋白的影响 预览
9
作者 喻晓路 《世界复合医学》 2018年第2期14-17,共4页
目的探讨BDNF在缺糖缺氧复灌条件下对小鼠mPFC脑区胶质纤维酸性蛋白GFAP蛋白的影响。方法 2017年12月—2018年2月,徐州医科大学麻醉学重点实验室,将18只小鼠随机平均分为正常组(mPFC脑片低糖DMEM培养基培养)、缺糖缺氧复灌组(mPFC脑... 目的探讨BDNF在缺糖缺氧复灌条件下对小鼠mPFC脑区胶质纤维酸性蛋白GFAP蛋白的影响。方法 2017年12月—2018年2月,徐州医科大学麻醉学重点实验室,将18只小鼠随机平均分为正常组(mPFC脑片低糖DMEM培养基培养)、缺糖缺氧复灌组(mPFC脑片EBSS培养基培养15 min后复灌1 h)、缺糖缺氧复灌给药组(mPFC脑片EBSS培养基中加入BDNF培养15 min后复灌1 h)。给与相应的处理后,对GFAP蛋白表达量进行测定。结果正常组GFAP蛋白的相对表达量为(1.066 33±0.356 753),缺糖缺氧复灌组GFAP蛋白的相对表达量为(2.317 57±0.578 685),缺糖缺氧复灌给药组GFAP蛋白的相对表达量为(1.377 63±0.061 996)。缺糖缺氧复灌组与正常组相比GFAP蛋白的相对表达量升高,差异有统计学意义(P〈0.05),缺糖缺氧复灌给药组与缺糖缺氧复灌组相比GFAP的蛋白相对表达量降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺糖缺氧复灌给药组与正常组相比GFAP的蛋白相对表达量升高,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 mPFC脑区中的胶质纤维酸性蛋白GFAP在缺糖缺氧条件下有明显升高,BDNF对星形胶质细胞起抑制作用。 展开更多
关键词 BDNF MPFC 缺糖缺氧 胶质纤维酸性蛋白
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Ad-GLUT3转染对缺氧再灌注损伤PC12细胞的影响
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作者 吴中华 史锡文 +3 位作者 李军亮 王斌 李永明 李方成 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期653-657,共5页
目的探讨腺病毒介导的葡萄糖转运体3(Ad-GLUT3)对缺氧再灌注损伤的PCI2细胞的影响。方法在构建大鼠PCI2细胞缺氧再灌注损伤模型的基础上,使用Ad-GLUT3转染PCI2细胞.并以Ad-GFP转染和空白质粒转染为对照。流式细胞仪和TUNEL法进... 目的探讨腺病毒介导的葡萄糖转运体3(Ad-GLUT3)对缺氧再灌注损伤的PCI2细胞的影响。方法在构建大鼠PCI2细胞缺氧再灌注损伤模型的基础上,使用Ad-GLUT3转染PCI2细胞.并以Ad-GFP转染和空白质粒转染为对照。流式细胞仪和TUNEL法进行细胞凋亡检测.同位素放射法分析葡萄糖代谢率情况,Westernblotting分析细胞凋亡相关蛋白核因子-κB(NF-κB)的表达。结果流式细胞仪结果显示,Ad-GLUT3组凋亡率(4.7%±1.75%)较Ad.GFP组f14.25%±3.46%1和空白对照组(13.1%±2.98%)明显下降,差异有统计学意义(艮0.05);同时TUNEL法结果显示,Ad.GLUT3组凋亡率(7.7%±3.31%)较Ad.GFP组(17.1%±3.10%)和空白对照组(15-2%±2.70%)明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。Ad-GLUT3组葡萄糖摄取率(603%±13.1%)较Ad-GFP组(300%±8.77%1和空白对照gH(319%±11.2%)明显提高,差异有统计学意义(P〈0.05)。Ad-GLUT3组NF.KB被激活的程度(0.92_+0.17)较Ad-GFP组(1.02±0.24)和空白对照组(1.06±0.21)明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Ad-GLUT3转染缺氧再灌注损伤的PCI2细胞可以有效提高细胞的能量代谢,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧再灌注损伤 葡萄糖转运体3 葡萄糖摄取率 细胞凋亡 核因子-ΚB
Cu/Zn-SOD对肾小管上皮HK-2细胞缺氧复氧损伤的保护作用 预览
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作者 陈学慧 金敏 +2 位作者 方亮 勾常龙 柯昌斌 《郧阳医学院学报》 2011年第3期 248-251,共4页
目的:观察脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤的影响。方法:制备脂质体包裹Cu/Zn-SOD,采用液体石蜡覆盖法构建HK-2细胞缺氧复氧模型,细胞随机分为5组(n=8):对照组、模型组、Cu/Zn-SOD组、脂质体组、SOD+脂质体... 目的:观察脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤的影响。方法:制备脂质体包裹Cu/Zn-SOD,采用液体石蜡覆盖法构建HK-2细胞缺氧复氧模型,细胞随机分为5组(n=8):对照组、模型组、Cu/Zn-SOD组、脂质体组、SOD+脂质体组。用荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡,化学发光法检测线粒体膜电位。结果:SOD+脂质体组细胞增殖率和凋亡率均明显低于缺氧复氧模型组(P<0.05);Cu/Zn-SOD组和脂质体组线粒体膜电位高于其它3组(P<0.05)。结论:脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对HK-2细胞的抗凋亡作用可能与膜电位调控有关。 展开更多
关键词 缺氧复氧损伤 脂质体 SOD HK-2细胞/凋亡
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脑微血管内皮细胞缺氧复给氧损伤后内皮细胞凋亡的实验研究 预览
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作者 李良平 俞方毅 +2 位作者 许智蕾 陈家祥 徐如祥 《中外医学研究》 2011年第22期 12-14,共3页
目的探讨缺氧复给氧损伤后脑微血管内皮细胞凋亡的机制。方法脑微血管内皮细胞缺氧复给氧损伤后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡的程度。结果应用毛喉素提高细胞内cAMP和蛋白激酶C抑制剂H7,能明显抑制细胞凋亡。结论细胞凋亡的主要原因是... 目的探讨缺氧复给氧损伤后脑微血管内皮细胞凋亡的机制。方法脑微血管内皮细胞缺氧复给氧损伤后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡的程度。结果应用毛喉素提高细胞内cAMP和蛋白激酶C抑制剂H7,能明显抑制细胞凋亡。结论细胞凋亡的主要原因是细胞内毛喉素减少和PKC功能增强。 展开更多
关键词 内皮细胞 缺氧复给氧 细胞凋亡
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新生鼠脑组织缺氧缺血再灌注损伤NF—κB的表达及意义 预览 被引量:2
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作者 张定荣 张海鸿 +1 位作者 车芬芳 徐书珍 《滨州医学院学报》 2009年第4期 269-271,共3页
目的观察新生鼠窒息后缺氧-缺血-再灌注损伤不同时间脑组织NF-κB动态变化,以探讨NF—κB信号途径在新生儿窒息脑损伤中的作用。方法出生7d新生鼠随机分为对照组(A组)和窒息组(B组);制备新生鼠窒息模型,并于窒息后1、3、5和7d取... 目的观察新生鼠窒息后缺氧-缺血-再灌注损伤不同时间脑组织NF-κB动态变化,以探讨NF—κB信号途径在新生儿窒息脑损伤中的作用。方法出生7d新生鼠随机分为对照组(A组)和窒息组(B组);制备新生鼠窒息模型,并于窒息后1、3、5和7d取脑组织行石蜡切片。采用免疫组织化学方法检测窒息新生鼠脑组织NF-κB p65活性表达水平,用苏木精-伊红染色观察窒息后脑组织形态学变化。结果B组脑组织NF—κB的表达较A组显著增强(P〈0.05),以5d时升高最明显;并伴有神经细胞坏死及凋亡现象。结论NF-κB可能通过炎症反应机制介导窒息脑损伤过程。 展开更多
关键词 NF-κB 窒息 新生鼠 缺氧缺血再灌注损伤 脑组织
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血管缺氧再灌注损伤时超氧化物自由基过氧化氢分布的电镜细胞… 预览 被引量:3
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作者 周武雄 顾玉东 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期 696-702,共7页
用电镜细胞化学方法,从形态上研究超氧化物自由基的分布。经5、10、20min缺氧灌注和含CeCl3的富氧液再灌注10min的 颈总动脉为样品。结果发现,缺氧时间越长,内皮细胞超微结构改变逐渐明显,甚至脱落。内皮的腔面... 用电镜细胞化学方法,从形态上研究超氧化物自由基的分布。经5、10、20min缺氧灌注和含CeCl3的富氧液再灌注10min的 颈总动脉为样品。结果发现,缺氧时间越长,内皮细胞超微结构改变逐渐明显,甚至脱落。内皮的腔面有电子致密笺出现,缺氧时间越长,致密层越厚。用Q520图像分析仪测量内皮单位长度沉积物的面积,三个时间组分别为150.3±11.4、165.6±9.8%和203.5±6.8nm^2/n 展开更多
关键词 血管缺氧 再灌注损伤 超氧化物自由基 过氧化氢
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消栓肠溶胶囊对缺氧缺糖再灌注损伤PC12细胞的保护作用 预览
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作者 秦劭晨 马阮昕 +1 位作者 王爱梅 安畅 《中国中医药科技》 CAS 2018年第6期803-807,共5页
目的:观察消栓肠溶胶囊对缺氧缺糖再灌注损伤肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的作用。方法:以PC12细胞缺氧缺糖再灌注损伤模拟脑缺血再灌注损伤,研究消栓肠溶胶囊在0. 01~10. 00 mg/L浓度范围内对其的作用,采用噻唑蓝法(MTT法)检测PC12... 目的:观察消栓肠溶胶囊对缺氧缺糖再灌注损伤肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的作用。方法:以PC12细胞缺氧缺糖再灌注损伤模拟脑缺血再灌注损伤,研究消栓肠溶胶囊在0. 01~10. 00 mg/L浓度范围内对其的作用,采用噻唑蓝法(MTT法)检测PC12细胞的存活率;乳酸脱氢酶(LDH)法检测PC12细胞损伤程度;酶联免疫(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和凋亡相关因子P53、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,BCL-2)、BCL-2关联X蛋白(bcl2-associated X protein,Bax)和半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)的水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测p53 mRNA、Bax mRNA和caspase-3 mRNA的表达;分光光度法检测超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,以及采用荧光酶标仪检测活性氧(ROS)的表达。结果:与模型组比较,消栓肠溶胶囊各剂量组干预后,缺氧缺糖再灌注诱导的PC12细胞的存活率显著增加(P <0. 05),细胞外LDH比例显著减少(P <0. 05),MMP-9、P53、Bax、Caspase-3、MDA和ROS表达都显著减少(P <0. 05),而BCL-2表达和SOD活性都显著增加(P <0. 05)。结论:消栓肠溶胶囊对缺氧缺糖再灌注诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,能减少细胞凋亡相关因子表达,其机制可能与抑制MMP-9表达和减轻氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 消栓肠溶胶囊 补阳还五汤 缺氧缺糖再灌注损伤 细胞凋亡 氧化应激 肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 体外实验
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Beneficial effects of intermittent hypobaric hypoxia on the body 预览 被引量:1
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作者 Yi ZHANG Zhao-nian ZHOU 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第6期504-509,共6页
Myocardial ischemia and reperfusion(I/R) is a common problem in clinic and there is no satisfactory method for prevention or treatment of I/R injury so far.Chronic intermittent hypobaric hypoxia(CIHH),similar to the c... Myocardial ischemia and reperfusion(I/R) is a common problem in clinic and there is no satisfactory method for prevention or treatment of I/R injury so far.Chronic intermittent hypobaric hypoxia(CIHH),similar to the concept of ischemia preconditioning(IPC)or altitude hypoxia adaptation(AHA),has been recognized to confer a protective effect on heart against I/R injury with a longer protective effect than IPC and a less adverse effect than AHA.It has been proved that CIHH increases myocardial tolerance to ischemia or hypoxia,reserving cardiac function and preventing arrhythmia during I/R.Multiple mechanisms or pathway underlying the cardiac protection of CIHH have been proposed,such as induction of heatshock protein,enhancement of myocardial antioxidation capacity,increase of coronary flow and myocardial capillary angiogenesis,activation of adenosine triphosphate(ATP)-sensitive potassium channels,inhibition of mitochondrial permeability transition pores,and activation of protein kinase C(PKC) and induced nitric oxide synthase(iNOS).In addition,CIHH has been found having many beneficial effects on the body,such as promotion of health,increase of oxygen utilization,and prevention or treatment for some diseases.The beneficial effects of CIHH and potential mechanisms are reviewed mainly based on the researches performed by our group. 展开更多
关键词 低氧适应 间歇性 有益作用 诱导型一氧化氮合酶 心肌缺血再灌注 低压 保护作用 心脏功能
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大鼠端粒酶逆转录酶转染星形胶质细胞培养液对缺氧缺血神经元的保护作用
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作者 段周谨 屈艺 +3 位作者 赵凤艳 唐彬秩 李姣 母得志 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1217-1223,共7页
目的端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)是决定细胞生长与寿命的关键因素,也与细胞抵制应激和减少凋亡密切相关。通过构建脑神经元体外缺氧缺血再灌注(hypoxia-ischemia—reperfusion,HI—RP)模型,探讨大鼠... 目的端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)是决定细胞生长与寿命的关键因素,也与细胞抵制应激和减少凋亡密切相关。通过构建脑神经元体外缺氧缺血再灌注(hypoxia-ischemia—reperfusion,HI—RP)模型,探讨大鼠TERT转染星形胶质细胞(astrocytes,AS)的培养液对HI损伤神经元的影响。方法构建大鼠全长TERT表达质粒pcDNA3-TERT。取20只新生3dSD大鼠处死后取大脑皮层,分离培养AS,通过脂质体介导用pcDNA3-TERT及pcDNA3转染AS,作为pcDNA3-TERT转染组及pcDNA3转染组,以未转染质粒的AS(未转染组)作为对照。免疫细胞化学染色检测各组AS特异性标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及目的基因TERT的表达。分别收集pcDNA3一TERT转染组、pcDNA3转染组、未转染组的AS条件培养液(astrocyte conditioned medium,ACM),分别为TERT-ACM、p-ACM及ACM。取60只新生当天SD大鼠,处死后取大脑皮层进行神经元原代培养,取培养8~9d的大鼠神经元随机分为对照组、ACM组、p-ACM组、TERT-ACM组及正常组。前4组分别于无血清DMEM培养基及含ACM、p-ACM、TERT-ACM的无血清DMEM培养基中进行Ⅲ培养3h后,再体外模拟RP3、6、18、24、36h;正常组神经元不作处理。采用MTT法测定神经元存活率、比色法测定神经元培养液中乳酸脱氧酶(loctatedehydro—genase,LDH)活性、TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果免疫细胞化学染色示,未转染组、pcDNA3-TERT转染组及pcDNA3转染组的GFAP阳性细胞百分率分别为98%、99%、98%;未转染组与pcDNA3组未见TERT表达,pcDNA3-TERT转染组TERT阳性细胞百分率达98%。MTT检测显示,对照组、ACM组、P-ACM组及TERT-ACM组神经元存活率均较正常组降低,其LDH活性及TUNEL检测凋亡指数均较正常组增高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。ACM组、p-ACM组与对照组比较,在HI3h及RP3h� 展开更多
关键词 端粒酶逆转录酶 星形胶质细胞 神经元 缺氧缺血 再灌注 大鼠
缺氧诱导因子1α及其靶基因对脑缺氧缺血/再灌注损伤的调控作用 预览 被引量:1
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作者 杨云 周名雄 《医学综述》 2008年第16期 2419-2421,共3页
缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种具有转录活性的核蛋白,能与靶基因结合并通过转录和转录后调控,产生相应的生物活性,使机体在缺血缺氧时产生适应性反应。近年研究发现,HIF-1α和其靶基因对脑组织缺氧缺血/再灌注损伤具有重要意义。
关键词 缺氧诱导因子1Α 靶基因 脑缺氧缺血/再灌注损伤
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