期刊文献+
共找到14篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
沉默干扰素调控因子2降低胰腺癌细胞有氧糖酵解水平的实验研究 预览
1
作者 刘婉 冯世兵 +1 位作者 冯晓洁 王媛媛 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第14期2463-2468,共6页
目的:研究干扰素调控因子2(interferon regulatory factor 2,IRF-2)对胰腺癌细胞有氧糖酵解水平的影响。方法:胰腺癌细胞感染含有IRF-2-shRNA的慢病毒及对照空载体病毒记为干扰组和阴性组,以不做处理的细胞作为对照组,用Realtime PCR和W... 目的:研究干扰素调控因子2(interferon regulatory factor 2,IRF-2)对胰腺癌细胞有氧糖酵解水平的影响。方法:胰腺癌细胞感染含有IRF-2-shRNA的慢病毒及对照空载体病毒记为干扰组和阴性组,以不做处理的细胞作为对照组,用Realtime PCR和Western blot方法测定细胞中IRF-2水平,MTT方法测定胰腺癌细胞的增殖情况,Western blot方法测定细胞内糖酵解关键酶己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)蛋白、NF-κBp65(NF-κBp65亚型)、细胞核增殖抗原(Ki-67)表达水平,用试剂盒检测细胞乳酸生成及葡萄糖消耗水平,同时检测细胞中三磷酸腺苷(ATP)合成水平。结果:干扰组细胞中的IRF-2 mRNA和蛋白水平均明显低于对照组,而阴性组细胞中IRF-2 mRNA和蛋白水平与对照组比较没有明显差异。干扰组细胞的OD值明显降低,细胞中HK2、PKM2、NF-κBp65、Ki-67蛋白水平降低,同时细胞乳酸生成及葡萄糖消耗量均降低,细胞合成的ATP减少,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。阴性组细胞OD值、HK2蛋白水平、PKM2蛋白水平、Ki-67蛋白水平、NF-κBp65蛋白水平、乳酸生成、葡萄糖消耗量、ATP水平与对照组相比,差异均没有统计学意义(P> 0. 05)。结论:沉默IRF-2抑制胰腺癌细胞中糖酵解关键酶表达,降低细胞糖酵解水平,抑制胰腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 胰腺癌 干扰素调控因子2 糖酵解 三磷酸腺苷
在线阅读 下载PDF
干扰素调节因子4在风湿性心脏病中去泛素化作用的研究 预览
2
作者 胡程舟 张卓 +4 位作者 陈文龙 周胤泽 段伟豪 李开朗 郭志祥 《安徽医药》 CAS 2019年第4期646-650,共5页
目的探究风湿性心脏病病人干扰素调节因子4(IRF4)去泛素化与去泛素化酶USP4互相作用的分子机制,为风湿性心脏病提供新的治疗策略。方法来自安徽医科大学第一附属医院2015年7月至2016年1月20例风湿性心脏病病人,均行体外循环下瓣膜置换手... 目的探究风湿性心脏病病人干扰素调节因子4(IRF4)去泛素化与去泛素化酶USP4互相作用的分子机制,为风湿性心脏病提供新的治疗策略。方法来自安徽医科大学第一附属医院2015年7月至2016年1月20例风湿性心脏病病人,均行体外循环下瓣膜置换手术,均顺利出院。10例健康对照来自于健康志愿者。分别抽取以上参与实验人员5mL的外周血,经过细胞培养与转染;通过免疫共沉淀实验观察IRF4的DNA结合结构域以及和配体结合结构域是否可以和USP4互相结合;通过NI-NTA镍螯合树脂纯化实验观察IRF4蛋白针对48位和63位赖氨酸相关的去泛素化是否可以被USP4介导;应用荧光素酶检测技术观察白细胞介素(IL)-4是否可以在IRF4、活化T细胞核因子(NFATC2)和USP4共同促进下表达;利用基因沉默方法在人源Th2细胞中下调USP4。结果下调USP4后Th2细胞相关细胞因子的转录水平也明显减少;利用流式细胞术检测经USP4抑制剂处理后的Th2细胞表达的IRF4和IL-4均减少;以流式细胞技术测得风湿性心脏病中IL-4表达增高,IRF4表达也增高。结论 风湿性心脏病病人血中IRF4的蛋白稳定表达可以通过USP4去泛素化的作用而实现;IL-4在IRF4表达增加协同NFATC2的情况下可增加表达。 展开更多
关键词 风湿性心脏病 TH2细胞 干扰素调节因子4 泛素化 泛素特异性蛋白4
在线阅读 下载PDF
miR-1290通过抑制干扰素调节因子-2调控非小细胞肺癌的增殖 预览
3
作者 陈蓉 周宇 +1 位作者 赵富锋 马铭 《中国肿瘤临床》 CSCD 北大核心 2018年第16期821-826,共6页
目的:探讨微小RNA-1290(miR-1290)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相关调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测成都市双流区第一人民医院2014年6月至2017年6月41例NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及NS... 目的:探讨微小RNA-1290(miR-1290)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相关调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测成都市双流区第一人民医院2014年6月至2017年6月41例NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及NSCLC细胞株A549、H460及正常支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-1290表达;qPCR、Western blot检测癌组织、癌旁组织IRF2 mRNA和蛋白表达;将A549和H460细胞分为miR-1290 mimic组(转染miR-1290 mimic)、miR-1290 inhibit组(转染miR-1290 inhibit)和miR-1290 NC组(不转染)。分别于转染24、48、72、96 h后采用CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞侵袭数,双荧光素酶报告基因实验检测miR-1290与干扰素调节因子-2(interferon regulatory factor,IRF2)3'-UTR结合情况,qPCR检测不同miR-1290表达水平的A549和H460细胞IRF2 mRNA表达。结果:癌组织miR-1290相对表达量明显高于癌旁组织,IRF2 mRNA和蛋白相对表达量明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);NSCLC组织miR-1290表达与IRF2 mRNA、蛋白表达呈显著负相关(P<0.05)。NSCLC患者中,淋巴结转移者miR-1290表达明显高于无淋巴结转移者,Ⅲ/Ⅳ期患者miR-1290表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期,差异具有统计学意义(P<0.05)。转染72、96 h后,A549和H460细胞miR-1290 mimic组增殖能力明显高于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组增殖能力明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05)。A549和H460细胞中miR-1290 mimic组细胞克隆数和侵袭细胞数明显高于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组克隆数和侵袭细胞数明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-1290能与IRF2 3'-UTR结合,明显降低荧光值(P<0.05)。A549和H460细胞中,miR-1290 mimic组IRF2相对表达量明显低于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组IRF2相对表达量明显高于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结� 展开更多
关键词 微小RNA-1290 干扰素调节因子-2 非小细胞肺癌增殖侵袭
在线阅读 免费下载
来那度胺诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡机制
4
作者 杨毅 李学荣 +3 位作者 邓玲 陈静 王胜 张榜硕 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第12期1219-1221,共3页
目的探讨来那度胺通过降解转录因子伊卡洛斯家族锌指蛋白(Ikaros family zinc finger,IKZF)1、IKZF3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的机制。方法对数生长期人源多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞分为0μmol/L组、1μmol/L组、2.5μmol/L组、5... 目的探讨来那度胺通过降解转录因子伊卡洛斯家族锌指蛋白(Ikaros family zinc finger,IKZF)1、IKZF3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的机制。方法对数生长期人源多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞分为0μmol/L组、1μmol/L组、2.5μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组,分别添加浓度为0、1、2.5、5、10、20μmol/L来那度胺至细胞培养基中,培养24h后采用台盼蓝染色法测定各组细胞活力,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,应用实时PCR检测各组细胞CRBN mRNA表达水平,采用ELISA法检测各组细胞内IKZF1、IKZF3、干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)蛋白表达水平。结果 0μmol/L组、1μmol/L组、2.5μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组的RPMI 8226细胞生存率[(100.00±0.00)%、(98.25±0.63)%、(80.02±2.37)%、(57.24±4.55)%、(22.86±4.13)%、(18.41±3.06)%]依次降低,细胞凋亡率[0、(1.88±0.21)%、(18.64±3.50)%、(41.04±5.62)%、(70.49±10.11)%、(79.70±12.35)%]依次升高,CRBN mRNA上调倍数(0、0.68±0.11、1.35±0.24、2.23±0.30、2.99±0.35、3.21±0.38)依次升高,IKZF1[(36.75±3.04)、(33.18±3.11)、(30.55±3.84)、(28.71±2.18)、(25.60±2.05)、(20.44±1.84)μg/L]、IKZF3[(41.04±3.13)、(38.26±3.45)、(33.60±3.02)、(30.58±2.87)、(22.03±2.22)、(19.66±2.15)μg/L]、IRF4[(12.30±1.65)、(11.66±1.33)、(10.24±0.87)、(8.35±1.21)、(6.04±1.03)、(5.74±1.00)μg/L]和IL-2[(8.63±1.21)、(8.02±1.15)、(6.80±0.96)、(5.34±0.69)、(4.87±0.52)、(4.22±0.37)μg/L]水平依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论来那度胺可调节CRL4-CRBN复合物的活性,增加转录因子IKZF1和IKZF3的泛素化,降低IKZF1和IKZF3蛋白活性,下调IRF4、IL-2蛋白表达水平,最终诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 来那度胺 伊卡洛斯家族锌指蛋白1 伊卡洛斯家族锌指蛋白3 干扰素调节因子4 白细胞介素一2
IRF2在食管鳞癌中的表达及临床意义 预览
5
作者 崔曼莉 张超 +1 位作者 张明鑫 王景杰 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第7期1051-1054,共4页
目的:探讨干扰素调节因子2(interferon regulatory factor 2,IRF2)在人食管鳞癌组织中的表达及其与病理特征和预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测69例食管鳞癌组织和45例癌旁组织的IRF2表达,分析其与临床病理特征及预后之间的... 目的:探讨干扰素调节因子2(interferon regulatory factor 2,IRF2)在人食管鳞癌组织中的表达及其与病理特征和预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测69例食管鳞癌组织和45例癌旁组织的IRF2表达,分析其与临床病理特征及预后之间的关系。结果:IRF2在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,并与肿瘤分化程度、淋巴转移及TNM分期明显相关。单因素生存分析发现IRF2表达、分化程度、淋巴转移与患者的无进展生存显著相关,多因素分析则证实IRF2是预后的独立风险因子。结论:IRF2在食管鳞癌中高表达,并且是不良预后的独立风险因子,提示其可能发挥癌基因的功能。 展开更多
关键词 IRF2 食管鳞癌 临床病理特征
在线阅读 下载PDF
红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)干扰素调节因子2基因的克隆及原核表达 预览
6
作者 孙赛红 马普 +9 位作者 孙鹤 孔德荣 李慧 仇雪梅 姜志强 刘海映 刘洋 刘圣聪 孟雪松 王秀利 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期107-113,共7页
干扰素调节因子(Interferon regulatory factor,IRF)是一种多功能的转录因子。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和c DNA末端快速扩增(RACE)技术克隆了红鳍东方鲀干扰素调节因子2(Interferon regulatory factor 2,IRF2)基因的全... 干扰素调节因子(Interferon regulatory factor,IRF)是一种多功能的转录因子。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和c DNA末端快速扩增(RACE)技术克隆了红鳍东方鲀干扰素调节因子2(Interferon regulatory factor 2,IRF2)基因的全长c DNA。该基因全长为1 552 bp,其中5'非编码区(5'-UTR)187 bp,3'非编码区(3'-UTR)429 bp,编码区(CDS)为936 bp,共编码311个氨基酸。将IRF2的编码区序列连接到原核表达载体p ET32a(+),成功构建了重组体p ET32a(+)-IRF2。将重组体p ET32a(+)-IRF2转入大肠杆菌感受态细胞BL21(DE3)中,获得了重组表达IRF2的基因工程菌。经IPTG诱导,p ET32a(+)-IRF2在BL21中得到了融合表达。通过对表达产物的纯化和Western blotting检测,结果显示红鳍东方鲀IRF2基因在大肠杆菌中的表达效果较高,目的蛋白准确。 展开更多
关键词 红鳍东方鲀 干扰素调节因子2 c DNA末端快速扩增 原核表达
在线阅读 免费下载
RNA polymerases in plasma cells trav-ELL2 the beat of a different drum 预览
7
作者 Sage M Smith Nolan T Carew Christine Milcarek 《世界免疫学杂志》 2015年第3期99-112,共14页
关键词 Interferon regulatory factor 4 ANTIBODY secreting cells B cell differentiation ELL2 Secretory-specific ANTIBODY B-lymphocyte-induced maturation protein 1 OCA-B Super elongation complex XBP-1 MAMMALIAN target of RAPAMYCIN
在线阅读 免费下载
鲤鱼TLR2过表达对下游干扰素相关免疫因子转录水平的影响 被引量:1
8
作者 韦信贤 贾鹏 +5 位作者 童桂香 王津津 郑晓聪 何俊强 杨先乐 刘荭 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期762-767,共6页
目的探讨鲤鱼Toll样受体2(Cc TLR2)过表达对下游干扰素相关免疫因子转录水平的影响及其介导的抗病毒效应。方法构建过表达载体p EGFP-N1-Cc TLR2,并将p EGFP-N1-Cc TLR2和空载体p EGFP-N1同时转染鲤鱼上皮瘤(epithelioma papulosum c... 目的探讨鲤鱼Toll样受体2(Cc TLR2)过表达对下游干扰素相关免疫因子转录水平的影响及其介导的抗病毒效应。方法构建过表达载体p EGFP-N1-Cc TLR2,并将p EGFP-N1-Cc TLR2和空载体p EGFP-N1同时转染鲤鱼上皮瘤(epithelioma papulosum cyprinid,EPC)细胞;采用real-time PCR检测转染后0、6、12、24、48和72 h细胞内干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)和IRF7以及干扰素刺激基因ISG15、Mx1、PKR和Viperin的m RNA转录水平;并通过鲤春病毒血症病毒(spring viraemia of carp virus,SVCV)感染实验验证TLR2的抗病毒效应。结果在EPC细胞中转染p EGFP-N1-Cc TLR2后IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin的m RNA转录水平均出现明显上调,在转染后48 h,其转录水平分别相当于转染前的6.3倍、16.5倍、15.0倍、13.0倍、7.6倍和92.4倍,差异显著(P〈0.01);与转染p EGFP-N1空载体相比,转染p EGFP-N1-Cc TLR2的EPC细胞IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin的m RNA转录水平在转染后48 h和72 h分别上调2倍和2.2倍、1.5倍和2.4倍、3.9倍和4.7倍、3.4倍和6.7倍、5.4倍和3.7倍、6.6倍和15.6倍,差异显著(P〈0.01);转染p EGFP-N1组在感染SVCV后6、12、24、48和72 h的病毒量分别是转染p EGFP-N1-Cc TLR2组的1.1倍、2.4倍、3.8倍、11.7倍、11.4倍,差异显著(P〈0.01)。结论鲤鱼TLR2在EPC细胞中过表达可上调IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin基因的m RNA转录水平,以及抑制SVCV的增殖;提示鱼类TLR2可通过激活IRF3或/和IRF7信号通路诱导I-IFN的产生,进而诱导ISG15、Mx1、PKR和Viperin等干扰素刺激基因表达抗病毒蛋白发挥抗病毒免疫效应。 展开更多
关键词 TOLL样受体2 过表达 干扰素调节因子 干扰素刺激基因 转录水平
Interferon regulatory factor 2 binding protein 2: a new player of the innate immune response for stroke recovery 预览
9
作者 Hsiao-Huei Chen Alexandre E R. Stewart 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第11期1762-1764,共3页
在线阅读 下载PDF
干扰素调节因子5(IRF5)调控小鼠骨髓源性巨噬细胞的极化 被引量:2
10
作者 孙康 瞿建国 +6 位作者 陈吉祥 党胜春 何宋兵 张进 谢嵘 王韵 张建新 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期168-173,共6页
目的诱导小鼠骨髓来源的巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞,检测干扰素调节因子5(IRF5)在M1型和M2型巨噬细胞中的表达差异,并用IRF5小干扰RNA(IRF5 siRNA)沉默巨噬细胞中IRF5基因表达,观察其极化状态的改变。方法用γ干扰素... 目的诱导小鼠骨髓来源的巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞,检测干扰素调节因子5(IRF5)在M1型和M2型巨噬细胞中的表达差异,并用IRF5小干扰RNA(IRF5 siRNA)沉默巨噬细胞中IRF5基因表达,观察其极化状态的改变。方法用γ干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)诱导小鼠骨髓来源的巨噬细胞向M1型巨噬细胞分化,白细胞介素4(IL-4)诱导其向M2型巨噬细胞分化,实时定量PCR检测IRF5、IL-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶1(Arg1)和巨噬细胞甘露糖受体(MMR)mRNA在M1型和M2型巨噬细胞中的表达。用IRF5 siRNA转染巨噬细胞,实时定量PCR检测M1型巨噬细胞标志物IRF5、IL-12、TNF-α、i NOS和M2型巨噬细胞标志物Arg1、MMR mRNA的表达,评估其极化状态的改变。结果流式细胞术检测巨噬细胞分化率达81.7%,实时定量PCR检测显示M1型巨噬细胞中IRF5、IL-12、i NOS mRNA的表达量明显高于M2型巨噬细胞,TNF-α亦高于M2型巨噬细胞;M2型巨噬细胞中Arg1、MMR mRNA表达量同M1型巨噬细胞比较显著增高。IRF5 siRNA转染巨噬细胞后,IRF5、IL-12、TNF-α、i NOS mRNA的表达量显著降低,Arg1、MMR mRNA的表达量明显增加。Western blot法检测结果显示IRF5、IL-12、TNF-α、i NOS蛋白的表达量显著降低,Arg1、MMR蛋白的表达量明显增加,极化状态向M2型巨噬细胞偏移。结论 IRF5对巨噬细胞的极化调控有重要作用,可作为鉴别M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞的重要标志物。 展开更多
关键词 干扰素调节因子5(IRF5) 小干扰RNA M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞 极化
干扰素调节因子4与T细胞分化及免疫性疾病的研究进展 预览 被引量:3
11
作者 张珺 杨菁 《医学综述》 2016年第1期9-12,共4页
干扰素调节因子4(IRF4)是IRFs家族一员,经一系列信号转导作用发挥转录激活或阻遏,调节干扰素的表达、淋巴细胞的分化发育及活性,参与免疫调控。IRF4与白细胞介素、信号转导及转录激活因子、活化T细胞核因子等细胞因子相互作用调节T细... 干扰素调节因子4(IRF4)是IRFs家族一员,经一系列信号转导作用发挥转录激活或阻遏,调节干扰素的表达、淋巴细胞的分化发育及活性,参与免疫调控。IRF4与白细胞介素、信号转导及转录激活因子、活化T细胞核因子等细胞因子相互作用调节T细胞分化,形成复杂的平衡网络调控系统,平衡网络遭到破坏则免疫功能紊乱,并诱发免疫性疾病,如哮喘、炎症性肠病、关节炎、自身免疫性疾病,其与复发性流产的关系正在探索之中。 展开更多
关键词 干扰素调节因子4 Th1/Th2/Th9/Th17/Treg细胞 免疫性疾病
在线阅读 下载PDF
pErk1/2在干扰素-γ对干扰素调节因子-1沉默后表达Akt的32D细胞生长中的作用 预览
12
作者 林莺 刘红 +3 位作者 林赠华 姜胜华 陆伟 周鹭 《交通医学》 2015年第1期7-11,15共6页
目的:运用siRNA沉默干扰素调节因子-1(IRF-1)基因,观察干扰素-γ(IFN-γ)对IRF-1沉默后表达Akt的32D细胞生长增殖的作用,探讨IFN-γ由抑制造血逆转为促进造血的机制。方法:培养表达野生型Akt与无活性型Akt的32D细胞并分别转染... 目的:运用siRNA沉默干扰素调节因子-1(IRF-1)基因,观察干扰素-γ(IFN-γ)对IRF-1沉默后表达Akt的32D细胞生长增殖的作用,探讨IFN-γ由抑制造血逆转为促进造血的机制。方法:培养表达野生型Akt与无活性型Akt的32D细胞并分别转染,针对IRF-1-siRNA质粒以沉默IRF-1基因,用实时定量聚合酶链反应检测沉默效果,Western-blotting检测IRF-1蛋白表达以验证沉默效果。将处于对数生长期的两株细胞分成3大组:siRNA干扰组、空质粒阴性对照组及空白对照组,前两组分别加入不同浓度的IFN-γ共孵育,用MTS法检测两株细胞增殖情况。用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;用Western-blotting检测p-Erk1/2表达。结果:(1)加IFN-γ24h后,IRF-1沉默组在IFN-γ低浓度时促进增殖,抑制凋亡。高浓度的IFN-γ仍抑制增殖,促进凋亡。在48h以后IRF-1沉默组各浓度的IFN-γ都促进增殖,抑制凋亡(P<0.05)。(2)表达野生型Akt的32D细胞在各时间点的增殖比例都大于表达无活性型Akt的细胞。且凋亡率都小于表达无活性型Akt的各组细胞,两者在48h比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)表达无活性型Akt的32D细胞,加入IFN-γ后各组均上调了pErk1/2的表达(P<0.05)。但IRF-1沉默前后,各组pErk1/2表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。表达野生型Akt的32D细胞,在IRF-1沉默后各浓度IFN-γ均下调pErk1/2的表达(P<0.05)。结论:(1)IRF-1在IFN-γ的促凋亡作用中起重要作用。(2)有活性Akt的表达可抑制Erk信号通路,其活性状态决定了IRF-1封闭后IFN-γ对pErk1/2表达的作用,pErk1/2的表达影响细胞增殖与凋亡,但并不决定IFN-γ作用的逆转。(3)Akt信号通路在IFN-γ逆转机制中起作用。 展开更多
关键词 再生障碍性贫血 干扰素调节因子-1 基因沉默 干扰素-Γ PERK1/2 实时定量聚合酶链反应 Western BLOT检测 流式细胞仪检测 小鼠
在线阅读 下载PDF
丁酸钠通过下调细胞干扰素调节因子-1抑制鼻咽癌细胞CNE2吲哚胺-吡咯2,3-双加氧酶的表达 预览 被引量:2
13
作者 郭芝刚 曾军 +1 位作者 张锦宏 何玉文 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期850-852,共3页
目的研究丁酸钠(NaB)抑制鼻咽癌细胞CNE2吲哚胺-吡咯2,3-双加氧酶(IDO)表达从而解除肿瘤免疫耐受的分子机制。方法体外培养人鼻咽癌上皮细胞CNE2,采用NaB和(或)IFN-r处理CNE2细胞;免疫印迹检测CNE2细胞ID0的表达情况;RT—PCR... 目的研究丁酸钠(NaB)抑制鼻咽癌细胞CNE2吲哚胺-吡咯2,3-双加氧酶(IDO)表达从而解除肿瘤免疫耐受的分子机制。方法体外培养人鼻咽癌上皮细胞CNE2,采用NaB和(或)IFN-r处理CNE2细胞;免疫印迹检测CNE2细胞ID0的表达情况;RT—PCR检测JAK/STAT的细胞因子信号抑制因子1(SOCSl)和sOCS3的转录水平;RealtimePCR检测CNE2细胞干扰素调节因子-1(IRF-1)的转录情况。结果在NaB作用下,CNE2细胞内IDO的表达减少,并且IFN-r诱导的ID0表达也被显著抑制;SOCSl和SOCS3的转录水平未见改变;而IFN-r,诱导的IRFl转录受到NaB的显著抑制。结论NaB抑制IFN-r诱导的IDO表达,不是通过增加SOCSl和SOCS3的转录,而可能是通过下调IRF-1,抑制IFN-r诱导的IDO表达。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 羟丁酸盐类 吲哚胺-吡咯2 3-双加氧酶 干扰素调节因子1
在线阅读 下载PDF
PAI-2与IRF-3相互作用的鉴定
14
作者 张宇清 李平 +4 位作者 侯敏 王霞 樊静 谭理 朱运松 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第7期 661-665,共5页
2型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-2,PAI-2)除了参与纤溶活性的调节、肿瘤的浸润和迁移外,在抑制细胞凋亡方面也发挥着重要作用。现已明确,PAI-2分子中的CD螺旋间区是PAI-2与其他蛋白质相互作用的结构... 2型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-2,PAI-2)除了参与纤溶活性的调节、肿瘤的浸润和迁移外,在抑制细胞凋亡方面也发挥着重要作用。现已明确,PAI-2分子中的CD螺旋间区是PAI-2与其他蛋白质相互作用的结构域,该区的缺失将直接导致PAI-2丧失对TNF-α诱导细胞凋亡的拮抗功能,但其作用机制不详。以PAI-2的CD螺旋间区为诱饵,利用Gal4酵母双杂交系统筛选凋亡过程中的HeLa细胞cDNA文库,发现干扰素调节因子3(interferon regulatory factor-3,IRF-3)C端的98个氨基酸残基与PAI-2的CD螺旋间区之间存在相互作用。通过RT-PCR获得IRF-3的全长cDNA。免疫共沉淀实验进一步证实PAI-2通过其CD螺旋间区与IRF-3在细胞内也存在特异性的相互作用。IRF-3是一种转录调节因子,在抗病毒感染、免疫调节、病毒诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。因此证实PAI-2与IRF-3之间存在相互作用,为进一步研究PAI-2参与抗病毒感染或抗细胞凋亡等方面打下了基础。 展开更多
关键词 PAI-2 抗细胞凋亡 肿瘤 抗病毒感染 纤溶酶原激活物抑制剂 蛋白质相互作用 细胞内 结构域 酵母双杂交系统 全长CDNA
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈