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丙泊酚对小鼠胃缺血/再灌注后细胞增殖及凋亡的影响 预览 被引量:2
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作者 刘河霞 费素娟 +2 位作者 叶惠惠 张姣丽 张咏梅 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第17期 1495-1501,共7页
目的:观察丙泊酚对小鼠胃缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后胃黏膜损伤程度及胃黏膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨丙泊酚的胃保护作用及可能机制.方法:72只♂昆明小鼠随机分为4组:假手术组(sham,S组)、I/R组、脂肪乳组(fat ... 目的:观察丙泊酚对小鼠胃缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后胃黏膜损伤程度及胃黏膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨丙泊酚的胃保护作用及可能机制.方法:72只♂昆明小鼠随机分为4组:假手术组(sham,S组)、I/R组、脂肪乳组(fat emulsion,F组)、丙泊酚组(propofol,P组).通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型.取胃观察大体形态变化、计算胃黏膜损伤指数,HE染色光镜下观察病理形态学变化,比色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,免疫组织化学方法和原位DNA末端标记(TUNEL)染色法分别检测胃黏膜细胞增殖和凋亡的表达情况,蛋白免疫印迹法(Westernblotting)测定胃黏膜组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:腹腔注射25mg/kg丙泊酚后胃黏膜损伤明显减轻,具体表现为胃黏膜及黏膜下层的充血、水肿及糜烂均有明显改善;与I/R组相比,P组细胞内MDA含量明显降低,SOD活性增强(P〈0.01);与I/R组相比,丙泊酚可明显抑制胃黏膜细胞凋亡(33.9%±1.3%vs60.8%±6.9%)、促进细胞增殖(16.0%±1.8%vs6.4%±1.2%)、下调Bax(0.453±0.025vs0.268±0.023)及上调Bcl-2蛋白(0.513±0.014vs0.752±0.015)的表达(均P〈0.01).结论:丙泊酚能促进小鼠胃I/R后胃黏膜细胞增殖、抑制细胞凋亡,对胃I/R损伤有保护作用,其可能机制与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关. 展开更多
关键词 丙泊酚 再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 细胞增殖 细胞凋亡
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氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡血浆丙二醛、髓过氧化物酶和超氧化物歧化酶的影响 预览 被引量:2
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作者 丁冬 屠伟峰 韩琪 《实用医学杂志》 CAS 2008年第3期 349-351,共3页
目的:观察氯胺酮对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:在Wistar雄性大鼠应激前给予氯胺酮,采用水浸-束缚应激方法制作模型,观察胃黏膜溃疡指数(UI),大体及光镜下胃黏膜... 目的:观察氯胺酮对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:在Wistar雄性大鼠应激前给予氯胺酮,采用水浸-束缚应激方法制作模型,观察胃黏膜溃疡指数(UI),大体及光镜下胃黏膜损伤程度及组织学变化,血浆MDA、MPO、SOD水平。结果:使用氯胺酮后可见胃黏膜UI明显降低,光镜下仅见胃黏膜充血、水肿,应激所致的胃黏膜损伤明显减轻。氯胺酮预处理组血浆MDA、MPO水平也明显低于应激组,差异有显著性(P〈0.01)。结论:氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用,该作用与血浆MDA、MPO、SOD水平有关。 展开更多
关键词 胃疾病 急性病 氯胺酮 胃粘膜 丙二醛 过氧化物酶 超氧化物歧化酶
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绞股蓝总皂甙对正常人及麻醉犬缺氧性肺血管收缩反应的影响 预览 被引量:1
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作者 陈刚 汪雄 +1 位作者 余涓 李莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期 86-89,共4页
本文研究绞股蓝总皂甙对血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响。14名男性志愿者口服20日后,基础血流动力学指标无显著变化,但HPV显著降低。服药后血小板活化程度,血浆血管紧张素Ⅰ、Ⅱ含量都明显降低。
关键词 缺氧 肺循环 绞股蓝总皂甙
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美拉托宁对癫痫大鼠脑组织丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性的影响 预览
4
作者 汤业磊 潘以正 《浙江医学》 CAS 2003年第5期 285-286,共2页
目的观察美拉托宁(MT)对癫痫大鼠脑组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法通过皮层内注射三氯化铁溶液制备癫痫动物模型,采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法测定腹腔内注射0.3mmol/kgMT后的癫痫鼠脑组织MDA浓度和SOD... 目的观察美拉托宁(MT)对癫痫大鼠脑组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法通过皮层内注射三氯化铁溶液制备癫痫动物模型,采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法测定腹腔内注射0.3mmol/kgMT后的癫痫鼠脑组织MDA浓度和SOD活性.结果癫痫鼠脑组织MDA浓度升高,MT腹腔内注射可降低癫痫鼠脑组织MDA浓度,提高SOD活性.结论美拉托宁对于大鼠癫痫模型脑组织具有清除自由基、抗氧化作用. 展开更多
关键词 美拉托宁 癫痫 大鼠 脑组织 丙二醛 超氧化物歧化酶 影响
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钙拮抗剂MN9202对高脂血症大鼠的影响 预览 被引量:1
5
作者 姚秀娟 方正清 《第四军医大学学报》 2000年第3期 311-313,共3页
研究MN9202(6-二甲基-4(3-硝基苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-正酯)对高脂血症和动脉粥样硬化的治疗效果及其机制。方法40只SD大鼠随机分为正常组,高脂组,MN92011,3和5mg... 研究MN9202(6-二甲基-4(3-硝基苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-正酯)对高脂血症和动脉粥样硬化的治疗效果及其机制。方法40只SD大鼠随机分为正常组,高脂组,MN92011,3和5mg.kg^-1组。每日记录饮食,体质量;每月测量血压.3mo后测血浆胆固醇(CT),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL-c,高密度脂蛋白(HDL-c),血清丙二醛(MDA)和超氧化物 展开更多
关键词 高脂血症 动脉粥样硬化 钙拮抗剂 MN9202
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两种中药制剂抗脂质过氧化作用的实验观察 预览 被引量:1
6
作者 戴晓明 王国兴 《青海医学院学报》 1996年第4期 234-235,共2页
应用参附注射液和柴胡注射液在小鼠急性心肌缺血的模型上,观察小鼠血秒表 中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,及心肌组织中丙二醛(MDA)含量的变化,结果表明;缺血组与给药组相比,血清中SOD活性下降(P〈0.05)。... 应用参附注射液和柴胡注射液在小鼠急性心肌缺血的模型上,观察小鼠血秒表 中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,及心肌组织中丙二醛(MDA)含量的变化,结果表明;缺血组与给药组相比,血清中SOD活性下降(P〈0.05)。心肌组织中MDA含量明显增高(P〈0.01)。提示这两种制剂联合应用具有抗脂质过氧化作用。 展开更多
关键词 异丙肾上腺素 超氧歧化酶 柴胡注射液
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玄参水提物对CCL_4所致大鼠急性肝损伤的保护作用研究 被引量:4
7
作者 刘冠璋 董婉茹 +3 位作者 于卉 高鑫 李自辉 刘树民 《吉林中医药》 2015年第5期504-507,共4页
目的研究玄参水提物对四氯化碳(CCL4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为空白组,CCL4模型组,联苯双酯组,玄参水提物高,低剂量组。高、低剂量给药组大鼠分别给予5.4,1.35 g/kg玄参水提取液灌胃,... 目的研究玄参水提物对四氯化碳(CCL4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为空白组,CCL4模型组,联苯双酯组,玄参水提物高,低剂量组。高、低剂量给药组大鼠分别给予5.4,1.35 g/kg玄参水提取液灌胃,联苯双酯组大鼠给予0.2 g/kg混悬液灌胃,空白组及模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续7 d。末次给药后1 h,除空白组腹腔注射10 m L/kg橄榄油外,其余各组按10m L/kg剂量腹腔注射10%CCL4橄榄油溶液。腹腔注射CCL4后,禁食不禁水,24 h后称重20%乌拉坦麻醉,腹主动脉取血,并迅速摘取肝组织,观察比较各组大鼠肝组织病理学变化及部分肝功能指标的差异。结果玄参水提物能明显降低肝损伤大鼠肝脏指数、ALT、AST活性及MDA含量,并且增强SOD和GSH-Px活性,同时对血清中TBi L活性具有一定的降低作用。结论玄参水提物对CCL4所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 玄参水提物 四氯化碳 肝损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶
N-乙酰半胱氨酸对慢性饮酒大鼠肺纤维化的干预作用 预览 被引量:2
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作者 王静宜 于洪志 +2 位作者 武俊萍 杜钟珍 吴琦 《天津医药》 CAS 北大核心 2012年第10期1034-1036,I0003共4页
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性饮酒大鼠肺组织的病理形态及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:30只健康雄性大鼠随机分成乙醇组、NAC组、对照组各10只,乙醇组和NAC组每日给予乙醇液体饲料,NAC组... 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性饮酒大鼠肺组织的病理形态及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:30只健康雄性大鼠随机分成乙醇组、NAC组、对照组各10只,乙醇组和NAC组每日给予乙醇液体饲料,NAC组给予NAC300mg/(kg·d)。8周后处死,观察肺组织病理改变,检测肺组织中SOD、MDA的含量。结果:乙醇组肺组织可见不同程度的肺泡壁Ⅱ型上皮细胞增生及肺泡间隔炎性细胞浸润。肺泡间隔中胶原纤维沉积增多;NAC组胶原纤维沉积和炎性细胞浸润程度比乙醇组减轻。NAC组肺泡炎、纤维化评分低于乙醇组。NAC组肺组织匀浆SOD活力高于乙醇组,MDA含量低于乙醇组,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:NAC能提高慢性饮酒大鼠肺组织SOD的活力,降低MDA的含量,减轻肺组织的纤维化程度,对慢性饮酒大鼠肺纤维化有预防作用。 展开更多
关键词 乙醇 肺纤维化 乙酰半胱氨酸 丙二醛 超氧化物歧化酶 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY
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茶多酚对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的干预研究 预览 被引量:3
9
作者 杨青 王尧 +1 位作者 李里香 况九龙 《天津医药》 CAS 北大核心 2012年第11期1138-1141,共4页
目的:研究茶多酚(TP)对支气管哮喘大鼠早期和晚期气道氧化应激水平及气道炎症、气道重塑的影响。方法:48只大鼠随机分对照组、哮喘组、早布地奈德(BUD)组、晚BUD组、早TP组和晚TP组,每组8只。早BUD组、早TP组在造模前2周药物干... 目的:研究茶多酚(TP)对支气管哮喘大鼠早期和晚期气道氧化应激水平及气道炎症、气道重塑的影响。方法:48只大鼠随机分对照组、哮喘组、早布地奈德(BUD)组、晚BUD组、早TP组和晚TP组,每组8只。早BUD组、早TP组在造模前2周药物干预,晚BUD组、晚TP组在造模5周后药物干预。造模12周时观察各项指标。测定支气管壁的平滑肌面积、胶原沉积面积,以及肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。测定肺组织TGF-β1含量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:早TP组、晚TP组、早BUD组干预后支气管壁平滑肌面积、胶原沉积面积和TGF—β1含量较哮喘组均有改善(P〈0.05或P〈0.01)。晚BUD组较哮喘组无明显改善(P〉0.05)。哮喘组肺组织中MDA含量明显上升,SOD活性显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);各药物干预后SOD活性均上升,MDA含量均下降,以早TP组最明显(P〈0.01)。SOD活性与MDA含量呈负相关,TGF—β1含量与MDA含量呈正相关。结论:茶多酚可能通过清除氧自由基,减少气道炎症及氧化应激,从而改善或延缓气道重塑的发生。 展开更多
关键词 哮喘 气管炎 氧化性应激 酚类 转化生长因子β1 丙二醛 超氧化物歧化酶 大鼠 Sprague- Dawley
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车前子多糖抗炎作用机制的实验研究 预览 被引量:26
10
作者 冯娜 刘芳 +2 位作者 郭会彩 曹阿芳 王素敏 《天津医药》 CAS 北大核心 2012年第6期598-601,共4页
目的:观察不同浓度车前子多糖(ese)对各期炎症模型的影响,探讨其可能机制。方法:将小鼠和大鼠随机各分为阴性对照组、阳性对照组和PSP低、中、高剂量组,每组10只。采用二甲苯致耳廓肿胀、醋酸诱发小鼠腹腔毛细血管通透性增高,蛋... 目的:观察不同浓度车前子多糖(ese)对各期炎症模型的影响,探讨其可能机制。方法:将小鼠和大鼠随机各分为阴性对照组、阳性对照组和PSP低、中、高剂量组,每组10只。采用二甲苯致耳廓肿胀、醋酸诱发小鼠腹腔毛细血管通透性增高,蛋清致大鼠背部气囊滑膜炎,棉球诱发小鼠肉芽肿,探讨P5P的抗炎作用。称体质量测定各组小鼠耳的炎症肿胀程度及肉芽增生水平,用化学方法检测各组小鼠腹腔洗涤液中的伊文思蓝含量、滑膜炎渗出液容积、渗出液中的白细胞(WBC)计数和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,渗出液和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与阴性对照组相比,车前子多糖能够抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠毛细血管通透性的增加,以及小鼠棉球肉芽肿的形成差异有统计学意义(P〈0.01);其较阴性对照组还能明显减少渗出液容积,降低渗出液中WBC、MDA、TNF—α含量及血清中MDA水平,并能提高渗出液和血清中SOD的活性,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)结论:伍汐能够减轻各期炎症形成,机制可能与抑制炎性因子的渗出、消除自由基和抑制脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 抗感染药 丙二醛 超氧化物歧化酶 肿瘤坏死因子Α 白细胞计数 药理作用分子作用机制 疾病模型 动物 小鼠 车前子多糖
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奥扎格雷钠对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用 预览 被引量:8
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作者 孟庆春 王玲玲 +1 位作者 孔小燕 门秀丽 《天津医药》 CAS 北大核心 2012年第1期 60-63,共4页
目的:探讨奥扎格雷钠(Ozagrel sodium)对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注组和奥扎格雷钠组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结... 目的:探讨奥扎格雷钠(Ozagrel sodium)对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注组和奥扎格雷钠组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,用竞争放射免疫分析法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),比色法测定肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD),双抗体夹心ABC-ELISA法测定肺组织中白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α,并进行比较。结果:与缺血再灌注组相比,奥扎格雷钠组肺血管扩张、炎性细胞聚集、线粒体水肿、内膜下基底膜水肿、内皮细胞肿胀等情况明显减轻;血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量显著降低;肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高,肺组织IL-8、TNF-α水平均明显降低。结论:奥扎格雷钠可减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺部的损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 四肢 血栓烷B2 6-酮前列腺素F1Α 丙二醛 黄嘌呤氧化酶 超氧化物歧化酶 白细胞介素8 肿瘤坏死因子α 大鼠 Sprague-Dawley 奥扎格雷钠
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Mito-K_(ATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤中的作用 预览
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作者 肖艳英 常业恬 +1 位作者 冉珂 李双凤 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第8期 739-742,共4页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)氧化损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为5组(n=12),假手术(Sham)组、IR组、七氟醚预处理(SPC)组、七氟醚预处理+5-... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)氧化损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为5组(n=12),假手术(Sham)组、IR组、七氟醚预处理(SPC)组、七氟醚预处理+5-羟基癸酸(SPC+5-HD)组和5-羟基癸酸(5-HD)组。灌注结束时检测血清肌钙蛋白(IcTnI)水平,氯化三苯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。检测心肌丙二醛(MDA)、Ca2+含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及谷胱甘肽硫转移酶Mu(GSTM)表达。结果:IR组较Sham组心肌梗死面积和cTnI释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P〈0.01);SPC组较IR组心肌梗死面积和cTnI释放减少,心肌MDA含量和Ca2+水平也减少,SOD和GST活性以及心肌GSTM增加(P〈0.01);SPC+5-HD组较SPC组心肌梗死面积和cTnI释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P〈0.01)。结论:七氟醚延迟预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注所致氧化损伤,mito-KATP在其中起调节作用。 展开更多
关键词 麻醉药 吸入 醚类 心肌再灌注损伤 缺血预处理 心肌 谷胱甘肽转移酶 线粒体质子转运ATP酶 心肌梗死 肌钙蛋白Ⅰ 丙二醛 超氧化物歧化酶
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星状神经节阻滞对急性脑梗塞患者血浆相关血管舒缩因子和氧自由基的影响 预览 被引量:7
13
作者 余倩 贺纯静 楚兰 《贵州医药》 CAS 2011年第6期 491-494,共4页
目的观察星状神经节阻滞(SGB)对急性脑梗塞患者内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,探讨SGB治疗急性脑梗塞患者的可能作用机制。方法急性脑梗塞患者(病程〈3d)30例,随机... 目的观察星状神经节阻滞(SGB)对急性脑梗塞患者内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,探讨SGB治疗急性脑梗塞患者的可能作用机制。方法急性脑梗塞患者(病程〈3d)30例,随机分为SGB联合常规方法综合治疗组(SGB组)和常规治疗对照组两组,每组15例。SGB组在常规治疗的基础上加用SGB,以1%利多卡因10mL行SGB,1次/d,双侧交替,10次为一疗程。分别于治疗前(T1)、治疗后第5天(T2)、第10天(T3)取静脉血,采用放射免疫法测定血浆中ET、CGRP浓度,采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化法测定血浆MDA含量和SOD活性。治疗前、治疗后20 d进行神经功能缺损(NFD)评分。结果与治疗前(T1)相比,SGB组和对照组治疗后(T2,T3)血浆ET浓度明显下降,ET/CGRP比值明显降低,血浆MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P〈0.05);与对照组比较,SGB组治疗后T2、T3血浆ET浓度和MDA含量显著下降,CGRP浓度和SOD活性显著升高,ET/CGRP比值显著降低(P〈0.05)。治疗后20 d神经功能缺损评分好转(P〈0.05)。结论急性脑梗塞患者存在血浆ET/CGRP比例失衡,MDA含量升高,SOD活性降低;星状神经节阻滞联合常规疗法能调节血浆ET/CGRP比例失衡,减轻机体脂质过氧化反应,改善脑梗塞患者的神经功能,具有一定脑保护作用。 展开更多
关键词 星状神经节 神经传导阻滞 脑梗塞 内皮素 降钙素基因相关肽 丙二醛 超氧化物歧化酶
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雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用 预览 被引量:3
14
作者 孙中洋 韦银光 +2 位作者 赵玉峰 于军 陈健康 《陕西医学杂志》 CAS 2010年第11期 1452-1453,1457,共3页
目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物... 目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 胃溃疡/病理生理学 雌激素类/治疗应用 酒精中毒 急性 丙二醛/分析 超氧化物歧化酶/分析 小鼠
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常压缺氧性脑损伤小鼠血清蛋白质表达谱的变化及意义 预览 被引量:2
15
作者 唐小薇 张永亮 +1 位作者 李灵芝 曾文慧 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2007年第3期 240-245,共6页
目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测... 目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义(P〈0.01);常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义(均P〉0.05);常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋� 展开更多
关键词 低氧 丙二醛 超氧化物歧化酶 蛋白质芯片
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颈交感神经离断对缺血后再灌注兔脑组织MDA、SOD的影响 预览
16
作者 韦理 韦贵康 周红海 《中国中医骨伤科杂志》 CAS 2006年第S1期,共2页
目的:探讨颈交感神经离断对兔脑缺血后再灌注的脑组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:以大白兔40只,随机分为实验组和对照组,两组均进行双侧颈总动脉、椎动脉阻断后再灌注,实验组再行双侧颈交感神经离断... 目的:探讨颈交感神经离断对兔脑缺血后再灌注的脑组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:以大白兔40只,随机分为实验组和对照组,两组均进行双侧颈总动脉、椎动脉阻断后再灌注,实验组再行双侧颈交感神经离断术,观察对比两组脑组织MDA、SOD。结果:实验组脑组织MDA值大于对照组(P<0.01),SOD值小于对照组(P<0.01),差异具有显著性。结论:颈交感神经离断能提高缺血后再灌注兔脑组织的MDA和降低其脑组织的SOD,加重了缺血后再灌注兔脑组织的损伤。 展开更多
关键词 颈交感神经 丙二醛 超氧化物歧化酶
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纳洛酮对实验性心肺复苏脑氧自由基表达的影响 预览 被引量:17
17
作者 许松青 陈卓堃 +3 位作者 张弋 林珮仪 李燕屏 孙明 《实用医学杂志》 CAS 2006年第9期 990-992,共3页
目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及其形态学的影响。方法:18只健康杂种犬,随机分成3组(n=6)。空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳洛酮组,心... 目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及其形态学的影响。方法:18只健康杂种犬,随机分成3组(n=6)。空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳洛酮组,心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳洛酮。空白组预处理后6h、对照组和纳洛酮组复苏后6h取脑组织行MDA、SOD浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织MDA的含量高于空白组(P〈0.01)和纳洛酮组(P〈0.01);而纳洛酮组中脑组织SOD的含量高于对照组(P〈0.01),低于空白组(P〈0.01)。对照组神经元出现了明显的病理损害,而纳洛酮组神经元的病理损害低于对照组。结论:纳洛酮可减轻心肺复苏后脑组织MDA的生成,增加SOD的活力,并可减轻其病理损害,从而减轻神经元的再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肺复苏术 丙二醛 超氧化物歧化酶 纳洛酮
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心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究 预览 被引量:10
18
作者 郭群 陈水英 +1 位作者 张作明 姚秀娟 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2006年第8期 932-933,941,共3页
目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3min,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(NS),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、... 目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3min,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(NS),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca^2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颠发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P〈0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mmol/min·g·port(P〈0.01),Ca^2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μmol/g(P〈0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca^2+的含量。 展开更多
关键词 心肌缺血/并发症 心肌再灌性损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶
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硫酸锌抗缺血/再灌注后多器官功能衰竭的作用及机制研究 预览 被引量:1
19
作者 李宏杰 景有伶 +3 位作者 赵春秀 段国贤 胡泊 张连元 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第5期 529-531,共3页
目的:研究硫酸锌对缺血/再灌注(I/R)后多器官功能衰竭(MOF)的作用并探讨其发生机制.方法:采用家兔肠缺血/再灌注损伤模型,检测给予硫酸锌后肠、肺、肾、心、肝组织匀浆、红细胞膜丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时... 目的:研究硫酸锌对缺血/再灌注(I/R)后多器官功能衰竭(MOF)的作用并探讨其发生机制.方法:采用家兔肠缺血/再灌注损伤模型,检测给予硫酸锌后肠、肺、肾、心、肝组织匀浆、红细胞膜丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察小肠的病理改变.并与I/R组和假手术组比较.结果:硫酸锌可使多器官组织和红细胞膜的MDA含量降低,且可防止组织器官及红细胞SOD减少.结论:肠I/R过程中伴有多系统器官组织的脂质过氧化损伤,硫酸锌通过抗脂质过氧化作用能减轻或在一定程度上避免了肠I/R后MOF的进行性加剧. 展开更多
关键词 多器官功能衰竭 硫酸锌 机制研究 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) 抗脂质过氧化作用 肠缺血/再灌注 脂质过氧化损伤 红细胞SOD 红细胞膜 器官组织 MDA含量 I/R 发生机制 损伤模型 组织匀浆 病理改变 组织器官 多系统
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参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用 预览 被引量:7
20
作者 段国贤 赵春秀 +3 位作者 王艳蕾 刘丽华 赵景霞 张硕森 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2004年第7期 598-599,602,共3页
目的:通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用.方法:将25只家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)和缺血再灌注+参麦注射液组(IR+SMI).各组均经缺血4h后再灌注4h取材,分... 目的:通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用.方法:将25只家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)和缺血再灌注+参麦注射液组(IR+SMI).各组均经缺血4h后再灌注4h取材,分别测定血浆及各种组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:缺血再灌注后血浆及各组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD活性显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05).结论:肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血再灌注(LIR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用. 展开更多
关键词 参麦注射液 肢体缺血 再灌注 脂质过氧化损伤 保护作用 超氧化物歧化酶
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