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MiR-101对胃癌化疗耐药的影响及机制 预览
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作者 雷子颖 唐鸿生 +3 位作者 阮强 王佳泓 王进 黄永红 《中国社区医师》 2019年第10期8-9,共2页
目的:探究miR-101对胃癌化疗耐药的影响及其可能的作用机制。方法:选取人正常胃黏膜上皮细胞GES1(以下称GES1细胞)、胃癌SGC7901细胞系、胃癌耐药SGC7901细胞系(简称DDP细胞),对其进行一段时间的培养后,采用实时荧光定量PCR法检测以上3... 目的:探究miR-101对胃癌化疗耐药的影响及其可能的作用机制。方法:选取人正常胃黏膜上皮细胞GES1(以下称GES1细胞)、胃癌SGC7901细胞系、胃癌耐药SGC7901细胞系(简称DDP细胞),对其进行一段时间的培养后,采用实时荧光定量PCR法检测以上3种细胞系的miR-101、c-met;采用miR-101转染SGC7901细胞系,检测这些转染细胞的c-met表达情况,其后采用miR-101抑制剂处理这些转染细胞系,再对其c-met表达情况进行检测。结果:与正常胃黏膜细胞相比,SGC7901细胞系、DDP细胞系的miR-101的表达水平降低,而c-met表达水平升高,以DDP细胞系更显著(P<0.01);在对胃癌SGC7901细胞系转染miR-101后发现,其c-met表达明显降低,而采用miR-101抑制剂处理后,c-met表达呈现出显著上调。结论:miR-101在人胃癌细胞中表达水平降低,而耐药性胃癌细胞表达水平更低,其低水平表达能降低对耐药相关基因c-met表达的抑制而促使胃癌细胞对化疗耐药。 展开更多
关键词 miR-101 胃癌 耐药
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食管鳞癌细胞系EC109射线照射后miRNAs和DNA-PKcs的变化及相关性分析 预览
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作者 庞艳华 马军 +4 位作者 赵晓静 李雨濛 李南 孙佳 袁翎 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2018年第2期191-194,共4页
目的探讨食管鳞癌细胞X-Ray照射后miR-126、miR-21、miR-101的表达情况及其与DNA损伤修复基因DNA-PKcs的关系。方法实时定量PCR检测不同剂量X-Ray照射EC109食管鳞癌细胞株24 h后,miR-126、miR-21、miR-101、DNA-PKcs mRNA和蛋白的表达... 目的探讨食管鳞癌细胞X-Ray照射后miR-126、miR-21、miR-101的表达情况及其与DNA损伤修复基因DNA-PKcs的关系。方法实时定量PCR检测不同剂量X-Ray照射EC109食管鳞癌细胞株24 h后,miR-126、miR-21、miR-101、DNA-PKcs mRNA和蛋白的表达。结果X-Ray照射EC109后,miR-126、miR-101和DNA-PKcs mRNA表达升高(P<0.05)。放射照射后DNA-PKcs蛋白水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。其中miR-21与DNA-PKcs mRNA表达呈负相关。3个miRNAs表达和DNA-PKcs蛋白表达无明显相关性。结论X-Ray照射后,食管鳞癌细胞系EC109的miR-126和miR-101表达上调,DNA-PKcs mRNA表达上调,miR-21与DNA-PKcs mRNA表达呈负相关。 展开更多
关键词 食管鳞癌细胞系EC109 MIR-126 miR-21 miR-101 DNA-PKCS 放射
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miRNA-101通过靶向CDK8调控结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路活化 预览 被引量:1
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作者 龙建辰 赵泉 杜晓倩 《肿瘤防治研究》 CSCD 2018年第9期666-671,共6页
目的探讨miRNA-101(miR-101)通过靶向CDK8对结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路激活的影响。方法采用q RT-PCR和Western blot测定结肠癌组织、癌旁正常组织及五种结肠癌细胞株中miR-101和CDK8的表达。双荧光素酶报告实验测定其相互... 目的探讨miRNA-101(miR-101)通过靶向CDK8对结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路激活的影响。方法采用q RT-PCR和Western blot测定结肠癌组织、癌旁正常组织及五种结肠癌细胞株中miR-101和CDK8的表达。双荧光素酶报告实验测定其相互作用关系。通过miR-101 mimic、pBabeCDK8转染调控CDK8表达并测定其对肿瘤细胞侵袭和Wnt/β-catenin激活的影响。结果与癌旁正常组织相比,miR-101在结肠癌组织中表达水平显著降低,而CDK8的表达显著增加。双荧光素酶报告实验证实miR-101可直接与CDK8 3'UTR的结合位点作用调节荧光素酶的活性。转染miR-101 mimic组细胞的侵袭能力比阴性对照组和CDK8组明显下降。转染miR-101 mimic后TOP/FOP荧光素酶活性显著降低,β-catenin的蛋白表达也出现下降。CDK8过表达载体转染能显著减弱miR-101 mimic对荧光素酶活性和β-catenin蛋白表达的作用。结论 miRNA-101可通过靶向CDK8调控结肠癌细胞侵袭和Wnt/β-catenin通路活化。 展开更多
关键词 结肠癌 miR-101 CDK8 WNT/Β-CATENIN通路
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过表达miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移的影响及可能机制
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作者 孙连碧 曹东华 +1 位作者 任忠名 王立华 《解剖学研究》 CAS 2018年第5期385-389,共5页
目的探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移的影响及可能机制。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101模拟物组、miR-101阴性对照组及空白对照组,将miR-101模拟物转染至miR-101模拟物组细胞,阴性对照组细胞转染无关序列,空白对照组细胞不... 目的探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移的影响及可能机制。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101模拟物组、miR-101阴性对照组及空白对照组,将miR-101模拟物转染至miR-101模拟物组细胞,阴性对照组细胞转染无关序列,空白对照组细胞不作任何处理,采用Real time PCR方法验证其转染效率,分别用MTT方法与Transwell实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与迁移能力变化。采用双荧光素酶报告基因验证Girdin是否为miR-101的靶基因,Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞Girdin mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,miR-101模拟物组SKOV3细胞miR-101表达水平显著升高(P〈0.01)。与对照组相比,miR-101模拟物组SKOV3细胞增殖、迁移能力显著降低(P〈0.01)。双荧光素酶报告基因分析结果显示,Girdin为miR-101的靶基因;过表达miR-101后,Girdin mRNA及蛋白表达水平显著降低(P〈0.01)。结论 miR-101可能通过下调Girdin的表达抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移。 展开更多
关键词 卵巢癌 miR-101 Girdin SKOV3细胞 增殖 迁移
miR-101对结直肠癌细胞增殖、凋亡及KIF14蛋白表达的影响 预览
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作者 刘继攀 孙伟 +2 位作者 赵学荣 李炳茂 王成君 《郑州大学学报:医学版》 北大核心 2018年第6期776-779,共4页
目的:研究miR-101对结直肠癌细胞增殖、凋亡及驱动蛋白家族蛋白14(KIF14)表达的影响。方法:利用靶基因预测库预测miR-101与KIF14的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验鉴定。采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定结直肠癌组织和细胞... 目的:研究miR-101对结直肠癌细胞增殖、凋亡及驱动蛋白家族蛋白14(KIF14)表达的影响。方法:利用靶基因预测库预测miR-101与KIF14的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验鉴定。采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定结直肠癌组织和细胞中miR-101和KIF14蛋白的表达。在结直肠癌HT29细胞中转染miR-101模拟物,MTT法测定细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法测定KIF14蛋白的表达。结果:双荧光素酶报告实验结果显示,miR-101与KIF14存在靶向关系。结直肠癌组织和细胞中miR-101表达下调,KIF14表达上调(P <0. 05)。miR-101模拟物可以明显抑制HT29细胞的增殖能力并促进其凋亡,同时下调KIF14蛋白表达水平(P <0. 05)。结论:miR-101可靶向作用于KIF14而影响结直肠癌细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 miR-101 结直肠癌 KIF14 凋亡
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miR-101表达上调对视网膜母细胞瘤细胞的增殖及侵袭能力的抑制作用 预览 被引量:1
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作者 李勇 徐卫星 +1 位作者 徐军 李佳 《眼科新进展》 北大核心 2018年第6期527-532,共6页
目的探究miR-101对视网膜母细胞瘤增殖及侵袭能力的影响。方法收集31例视网膜母细胞瘤组织及7例正常视网膜组织。培养人正常视网膜血管内皮细胞系ACBRI-181及视网膜母细胞瘤系HXO-Rb44。Lipofectamine 2000转染HXORb44细胞并分组:阴性... 目的探究miR-101对视网膜母细胞瘤增殖及侵袭能力的影响。方法收集31例视网膜母细胞瘤组织及7例正常视网膜组织。培养人正常视网膜血管内皮细胞系ACBRI-181及视网膜母细胞瘤系HXO-Rb44。Lipofectamine 2000转染HXORb44细胞并分组:阴性对照(normal control,NC)1组[转染microRNA(miR)-101阴性对照物]、miR-101表达组(转染miRNA-101类似物);NC 2组[转染组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)阴性对照序列]、siRNA-EZH2组(转染EZH2siRNA)、siRNAEZH2+mimics组(转染EZH2siRNA和miRNA-101类似物)和EZH2+mimics组(转染EZH2表达载体和miRNA-101类似物)。正常HOX-Rb44细胞作为空白组。采用qRT-PCR检测miR-101、EZH2 mRNA表达,Western blot检测EZH2蛋白表达。MTT及Transwell实验分别测定细胞增殖及侵袭能力。荧光素酶报告基因实验确定miR-101和EZH2的靶向关系。裸鼠体内移植实验测定细胞体内增殖能力。结果与正常视网膜组织和ACBRI-181细胞相比,视网膜母细胞瘤组织及HXO-Rb44细胞中miR-101的相对表达量均明显下调(均为P〈0.05)。EZH2 mRNA及蛋白在miR-101表达组中的相对表达量均显著低于空白组和NC1组(均为P〈0.05)。72~96 h,miR-101表达组的吸光度(A)值均显著低于空白组及NC1组(均为P〈0.01)。miR-101表达组侵袭细胞数量(51±6)均显著低于空白组(97±11)及NC1组(92±8)(均为P〈0.01)。EZH2是miR-101的靶基因。48~96 h,siRNA-EZH2组和siRNA-EZH2+mimics组的A值均显著低于空白组和NC2组(均为P〈0.01);72~96 h,siRNA-EZH2+mimics组的A值明显低于siRNA-EZH2组(P〈0.05);24~96 h,EZH2+mimics组的A值与空白组和NC2组之间的差异均无统计学意义(均为P〉0.05)。siRNA-EZH2组侵袭细胞数量(48±4)和siRNA-EZH2+mimics组(38±3)均显著低于空白组(95±10)和NC2组(90±6)(均为P〈0.01),siRNA-EZH2+mimics组侵袭细胞数量明显低于siRNA-EZH2组(P〈0.05� 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 miR-101 EZH2 增殖 侵袭
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miR-101、EZH2和MYC调控乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖能力的机制 预览
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作者 庞亚梅 王翠翠 +2 位作者 李岁萍 刘亚 任宏 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第18期2832-2837,共6页
目的:研究miR-101、EZH2和MYC对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,并探究三者之间的调控机制。方法:以实时荧光定量PCR法检测三阴型乳腺癌组织及相应正常乳腺组织中miR-101、EZH2与MYC的表达,以及乳腺癌细胞系和正常乳腺细胞中miR-101... 目的:研究miR-101、EZH2和MYC对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,并探究三者之间的调控机制。方法:以实时荧光定量PCR法检测三阴型乳腺癌组织及相应正常乳腺组织中miR-101、EZH2与MYC的表达,以及乳腺癌细胞系和正常乳腺细胞中miR-101的表达水平。以Lipofectamine~(TM) 2000将miR-101 mimics、EZH2 siRNA和MYC siRNA以及相应的阴性对照转染至MDA-MB-231细胞,Western blot法检测EZH2、MYC蛋白的表达,MTT法检测MDA-MB-231细胞的增殖能力。结果:相对于正常乳腺组织,三阴型乳腺癌组织中miR-101 mRNA的表达降低,而EZH2、MYC mRNA表达则显著升高;三阴型乳腺癌细胞中miR-101 mRNA的表达低于正常乳腺细胞MCF-10A。miR-101 mimics转染使MDA-MB-231细胞中miR-101 mRNA含量显著升高。miR-101过表达抑制EZH2、MYC的表达;EZH2敲减也抑制了MYC蛋白的表达。EZH2或MYC敲减可使miR-101 mRNA的表达显著升高。MTT实验结果示,miR-101过表达或敲减EZH2、MYC均可抑制MDA-MB-231细胞的增殖能力。结论:miR-101通过EZH2与MYC形成反馈环路调控MDA-MB-231细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 miR-101 EZH2 MYC 增殖 三阴型乳腺癌
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血清miR-101与miR-25在胃癌手术患者中的检测价值 预览 被引量:1
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作者 冯玉梅 李思颖 《检验医学与临床》 CAS 2018年第1期119-121,共3页
目的研究血清miR-101与miR-25在胃癌手术患者中的检测价值。方法选取2014年1月至2016年12月于连云港市赣榆区人民医院接受手术治疗的82例胃癌患者(胃癌组)为研究对象,运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测82例患者术前及术后静脉血... 目的研究血清miR-101与miR-25在胃癌手术患者中的检测价值。方法选取2014年1月至2016年12月于连云港市赣榆区人民医院接受手术治疗的82例胃癌患者(胃癌组)为研究对象,运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测82例患者术前及术后静脉血标本中miR-101与miR-25的表达水平,将术前、术后miR-101及miR-25表达水平进行分析比较。另选40例健康人作为对照组。结果胃癌组患者术前miR-101的相对表达水平为0.732±0.147,术后为1.543±0.262;对照组miR-101的相对表达水平为2.394±0.476;胃癌组患者术前、术后的血清miR-101表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);胃癌组患者术后miR-101的相对表达水平高于术前,差异有统计学意义(P〈0.05)。胃癌组患者术前miR-25的相对表达水平为2.648±0.262,术后为1.271±0.270;对照组miR-25的相对表达水平-0.087±0.019;胃癌组患者术前、术后的血清miR-25表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后miR-25的相对表达水平低于术前,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 miR-101与miR-25的表达水平可以作为胃癌诊断的标志物。 展开更多
关键词 胃癌 miR-101 miR-25
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微小RNA-101在子痫前期胎盘组织中表达及调控机制研究
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作者 毛雪宝 吕俊 《中国实用妇科与产科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1393-1396,共4页
目的探讨微小RNA-101(miR-101)在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达和作用及可能的调控机制。方法收集2012年1月至2015年12月咸宁市中心医院收治的40例PE患者和40例正常孕妇胎盘组织,采用荧光定量PCR分析胎盘组织中miR-101的表达情况。... 目的探讨微小RNA-101(miR-101)在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达和作用及可能的调控机制。方法收集2012年1月至2015年12月咸宁市中心医院收治的40例PE患者和40例正常孕妇胎盘组织,采用荧光定量PCR分析胎盘组织中miR-101的表达情况。体外转染miR-101抑制物至人滋养层细胞系(HTR-8/SVneo),并观察其对细胞侵袭及凋亡的影响。通过生物信息学,双荧光素酶报告基因试验及蛋白质印迹分析miR-101靶基因。结果 miR-101在PE患者胎盘组织的表达量明显高于正常胎盘组织(P<0.05),而基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在PE患者胎盘组织的表达量明显低于正常胎盘组织(P<0.05),二者表达水平呈明显负相关(P<0.05)。体外敲低miR-101可明显促进HTR-8/SVneo细胞的侵袭(P<0.05),并抑制细胞凋亡(P<0.05)。MMP-1是miR-101的靶基因,miR-101可通过与MMP-1信使RNA的3’-非编码区(3’-UTR)结合并抑制其翻译。体外敲低miR-101可显著增加MMP-1的蛋白表达水平(P<0.05)。结论 miR-101在PE患者胎盘组织中呈现高表达,敲低miR-101可显著促进胎盘细胞的侵袭并抑制其凋亡。MMP-1是miR-101的下游直接靶基因,提示miR-101可能通过负性调控MMP-1参与子痫前期的发生发展过程。 展开更多
关键词 微小RNA-101 子痫前期 胎盘 侵袭 凋亡 基质金属蛋白酶-1
miR-101靶向调控SPOP影响口腔鳞癌转移机制的研究 预览
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作者 许志鹏 陈琳 +2 位作者 李建虎 高岭 郅克谦 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第21期3358-3363,共6页
目的:探讨miR-101对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞SPOP基因的靶向关系及其对细胞迁移的影响。方法:使用Real time-PCR技术检测miR-101在OSCC细胞中的表达;利用生物信息分析预测SPOP可能是miR-101靶基因,将... 目的:探讨miR-101对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞SPOP基因的靶向关系及其对细胞迁移的影响。方法:使用Real time-PCR技术检测miR-101在OSCC细胞中的表达;利用生物信息分析预测SPOP可能是miR-101靶基因,将miR-101转染至Tca-8113细胞株,通过增强或者抑制miR-101的表达,利用蛋白质印迹实验检测SPOP表达,从而判断两者靶向关系;利用细胞迁移试验,通过miR-101表达强弱改变,判断Tca-8113细胞株迁移能力的变化情况。结果:miR-101在三个OSCC细胞株中表达均降低;在Tca-8113细胞株中增强miR-101表达,则SPOP表达下降,细胞迁移能力减弱;抑制miR-101表达,则SPOP表达升高,细胞迁移能力增强。结论:miR-101对OSCC细胞SPOP有靶向抑制作用,并且可以抑制OSCC细胞转移。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 miR-101 SPOP 调控
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Regulation of hepatic micro RNA expression by hepatocyte nuclear factor 4 alpha 预览
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作者 Hong Lu Xiaohong Lei +1 位作者 Jerry Liu Curtis Klaassen 《世界肝病学杂志:英文版(电子版)》 2017年第4期191-208,共18页
AIM To uncover the role of hepatocyte nuclear factor 4 alpha(HNF4α) in regulating hepatic expression of micro RNAs.METHODS Microarray and real-time PCR were used to determine hepatic expression of micro RNAs in young... AIM To uncover the role of hepatocyte nuclear factor 4 alpha(HNF4α) in regulating hepatic expression of micro RNAs.METHODS Microarray and real-time PCR were used to determine hepatic expression of micro RNAs in young-adult mice lacking Hnf4α expression in liver(Hnf4α-Liv KO). Integrative genomics viewer software was used to analyze the public chromatin immunoprecipitation-sequencing datasets for DNA-binding of HNF4α, RNA polymerase-Ⅱ, and histone modifications to loci of micro RNAs in mouse liver and human hepatoma cells. Dual-luciferase reporter assay was conducted to determine effects of HNF4α on the promoters of mouse and human micro RNAs as well as effects of micro RNAs on the untranslated regions(3’UTR) of two genes in human hepatoma cells. RESULTS Microarray data indicated that most micro RNAs remained unaltered by Hnf4α deficiency in Hnf4α-Liv KO mice. However, certain liver-predominant micro RNAs were down-regulated similarly in young-adult male and female Hnf4α-Liv KO mice. The down-regulation of mi R-101, mi R-192, mi R-193 a, mi R-194, mi R-215, mi R-802, and mi R-122 as well as induction of mi R-34 and mi R-29 in male Hnf4α-Liv KO mice were confirmed by real-timePCR. Analysis of public chromatin immunoprecipitationsequencing data indicates that HNF4α directly binds to the promoters of mi R-101, mi R-122, mi R-194-2/mi R-192 and mi R-193, which is associated with histone marks of active transcription. Luciferase reporter assay showed that HNF4α markedly activated the promoters of mouse and human mi R-101b/mi R-101-2 and the mi R-194/mi R-192 cluster. Additionally, mi R-192 and mi R-194 significantly decreased activities of luciferase reporters for the 3’UTR of histone H3F3 and chromodomain helicase DNA binding protein 1(CHD1), respectively, suggesting that mi R-192 and mi R-194 might be important in chromosome remodeling through directly targeting H3F3 and CHD1.CONCLUSION HNF4α is essential for hepatic basal expression of a group of liver-enriched micro RNAs, including mi R-101, mi R- 展开更多
关键词 Hepatocyte 原子因素 4 alpha 大美人 老鼠 MIR-122 miR-192 miR-194 miR-101 miR-802
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食管鳞癌细胞系TE7放射照射后miRNAs及DNA修复相关因子的表达 预览 被引量:3
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作者 赵晓静 马军 +4 位作者 袁翎 王昆仑 李南 张中冕 孙佳 《郑州大学学报:医学版》 北大核心 2017年第3期247-250,共4页
目的:探讨食管鳞癌细胞系TE7放射照射后miRNAs及DNA修复相关因子表达的关系。方法:采用实时定量PCR检测不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X射线照射后TE7中miR-126、miR-21、miR-101、DNA-PKcs mRNA及RAD21 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测... 目的:探讨食管鳞癌细胞系TE7放射照射后miRNAs及DNA修复相关因子表达的关系。方法:采用实时定量PCR检测不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X射线照射后TE7中miR-126、miR-21、miR-101、DNA-PKcs mRNA及RAD21 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测DNA-PKcs和RAD21蛋白的表达。结果:X射线照射后,随吸收剂量的增加,TE7中miR-126表达逐渐升高(P〈0.05),miR-101表达降低(P〈0.05),DNA-PKcs和RAD21 mRNA表达逐渐升高(P〈0.05);磷酸化DNA-PKcs、总DNA-PKcs及RAD21蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。当吸收剂量是4Gy时,TE7细胞中miR-126、miR-101与RAD21蛋白表达呈负相关(r分别为-0.899、-0.853,P均〈0.05)。结论:miR-126及miR-101可能通过调节RAD21的表达影响TE7细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 食管癌 MIR-126 MIR-21 miR-101 DNA-PKCS RAD21 放射照射
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在肝硬化、肝癌中的表达变化 预览
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作者 雷扬 陶艳艳 +2 位作者 王清兰 罗运权 刘成海 《肝脏》 2017年第4期310-313,322共5页
目的 观察microRNA(miRNA)-21/101/125a/195/200b在肝硬化、肝癌中的表达变化。方法 收集患者肝组织样本,其中血管瘤6份、肝硬化10份,肝癌及癌旁组织14对;除血管瘤外,其余样本均HBsAg阳性。PCR检测各组miR-21、miR-101、miR-125a、miR... 目的 观察microRNA(miRNA)-21/101/125a/195/200b在肝硬化、肝癌中的表达变化。方法 收集患者肝组织样本,其中血管瘤6份、肝硬化10份,肝癌及癌旁组织14对;除血管瘤外,其余样本均HBsAg阳性。PCR检测各组miR-21、miR-101、miR-125a、miR-195、miR-200b的表达。采用Pearson相关性分析探索miR-101的表达与临床相应指标之间的相关性。结果 与对照组相比,肝硬化组血小板(PLT)明显降低,凝血酶原时间(PT)延长、国际标准化比值(INR)升高,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)升高;HE染色、Masson染色及网状纤维染色显示符合肝硬化诊断。与肝硬化组相比,肝癌组白细胞(WBC)、PLT均有所升高,PT、INR降低,AST、TBil表达下降;与对照组、肝硬化组相比,肝癌组甲胎蛋白(AFP)表达显著升高,免疫组化染色符合肝癌诊断。PCR检测miRNA的表达,与对照组相比,miR-101、miR-195在肝硬化组中的表达下降;与癌旁组织相比,miR-21在肝癌中的表达升高,miR-101、miR-195的表达则显著降低。miR-125a、miR-200b的表达在各组间无明显变化。Pearson相关性分析发现miR-101与PLT表达水平呈正相关,相关系数为0.375。结论 miR-101在肝硬化、肝癌组织中表达降低,且与血小板水平呈正相关,提示miR-101是慢性肝病的负调控因子。 展开更多
关键词 miRNA-101 肝硬化 肝癌 慢性乙型肝炎
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芹菜素对裸鼠肝癌皮下移植瘤抑制作用的研究 预览
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作者 高爱梅 程晓莉 《中国医药导报》 CAS 2017年第26期9-12,F0003共5页
目的 探讨芹菜素(APG)对裸鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用及其相关机制。方法 建立人肝癌阿霉素(ADM)耐药细胞BEL-7402/ADM裸鼠皮下移植瘤模型,24只移植成功的裸鼠随机分为三组:对照组(ADM 3 mg/kg)、APG组(APG 50 mg/kg+ADM 3 mg... 目的 探讨芹菜素(APG)对裸鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用及其相关机制。方法 建立人肝癌阿霉素(ADM)耐药细胞BEL-7402/ADM裸鼠皮下移植瘤模型,24只移植成功的裸鼠随机分为三组:对照组(ADM 3 mg/kg)、APG组(APG 50 mg/kg+ADM 3 mg/kg)和miR-101 mimics组(miR-101 mimics 5 mg/kg+ADM 3 mg/kg),每组8只。上述药物每3天注射l次,共7次。给药结束后处死裸鼠,切取移植瘤组织。免疫组化法检测Ki-67蛋白表达评价肿瘤细胞增殖,免疫蛋白印迹法检测肿瘤组织核转录因子红细胞系相关因子-2(Nrf2)蛋白的表达,q RTPCR法测定移植瘤组织miR-101水平。结果 与对照组相比,APG和miR-101 mimics能显著抑制肿瘤生长(P〈0.05),抑制肿瘤细胞增殖(P〈0.05或P〈0.01),此外,APG和miR-101 mimics还能下调肿瘤组织Nrf2蛋白的表达(P〈0.01),上调miR-101表达(P〈0.05)。结论 APG能有效抑制肝癌移植瘤生长,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖,上调miR-101表达和下调Nrf2表达有关。 展开更多
关键词 芹菜素 肝癌 化疗增敏 核转录因子红细胞系相关因子-2 miR-101
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miR-101下调c-met的表达提高宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性 被引量:1
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作者 方芳 蔡军波 潘丹 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2017年第4期509-514,共6页
目的探讨miR-101与宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的关系并研究其机制。方法流式细胞术分选Hela细胞系的肿瘤干细胞。荧光定量PCR检测Hela肿瘤干细胞中miR-101的表达水平。MTT法检测Hela肿瘤干细胞在5-氟尿嘧啶和miR-101处理下的细胞... 目的探讨miR-101与宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的关系并研究其机制。方法流式细胞术分选Hela细胞系的肿瘤干细胞。荧光定量PCR检测Hela肿瘤干细胞中miR-101的表达水平。MTT法检测Hela肿瘤干细胞在5-氟尿嘧啶和miR-101处理下的细胞活力。Western blot试验检测5-氟尿嘧啶和miR-101对Hela肿瘤干细胞c-met表达水平,PI3K、AKT磷酸化水平及caspases活化水平的影响。流式细胞术检测Hela肿瘤干细胞在5-氟尿嘧啶和miR-101处理下的凋亡率。结果 Hela干细胞中miR-101的表达水平相较Hela非干细胞细胞显著下降。Hela干细胞转染miR-101后,其对5-氟尿嘧啶的敏感性显著上升。Western blot试验显示miR-101能显著降低Hela肿瘤干细胞的c-met蛋白表达水平,表明c-met是miR-101的靶点。Western blot流式细胞实验结果表明在Hela肿瘤干细胞中,miR-101通过下调c-met的表达抑制PI3K和AKT的磷酸化,从而提高Hela肿瘤干细胞对5-氟尿嘧啶依赖的凋亡信号的敏感性,促进caspase-9和caspase-3的活化。结论 miR-101通过下调c-met的表达提高宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性。 展开更多
关键词 miR-101 C-MET 5-氟尿嘧啶 Hela肿瘤干细胞 PI3K/AKT磷酸化
miR-101对上皮性卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡的作用研究
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作者 王秀娟 韩萍 +4 位作者 曹燕花 代娟 杨莉 肖远革 于笑涵 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2017年第2期81-85,共5页
目的:探讨miRNA-101(miR-101)对上皮性卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡的作用,以及在失巢凋亡过程中可能的作用机制。方法:构建失巢凋亡模型模拟卵巢癌细胞转移的生长状态;用脂质体Lipofectamine 2000将miR-101 mimics及miR-NC转染SKOV3... 目的:探讨miRNA-101(miR-101)对上皮性卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡的作用,以及在失巢凋亡过程中可能的作用机制。方法:构建失巢凋亡模型模拟卵巢癌细胞转移的生长状态;用脂质体Lipofectamine 2000将miR-101 mimics及miR-NC转染SKOV3细胞,随机分为阴性对照组、miR-空白质粒组(miR-NC组)和miR-101质粒组。RTPCR法检测细胞内miR-101 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell侵袭实验及划痕实验检测细胞的侵袭及迁移能力;RT-PCR及Western blot法检测c-fos基因mRNA和蛋白表达水平。结果:失巢凋亡模型构建成功,模型中SKOV3细胞呈悬浮、团簇状生长;将miR-101 mimics转染SKOV3细胞后,SKOV3细胞中miR-101表达水平增加,同时癌细胞失巢凋亡增加;透膜细胞数量及细胞迁移距离减少;c-fos mRNA和蛋白表达水平均降低。结论:miR-101过表达可增加SKOV3细胞失巢凋亡,降低细胞侵袭及迁移能力,下调c-fos基因表达可能是其作用分子机制。 展开更多
关键词 miR-101 上皮性卵巢癌 失巢凋亡 C-FOS
miR-101靶向调节C—Fos基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
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作者 马向薇 曹东华 仲美琦 《解剖科学进展》 2017年第6期613-615,619共4页
目的探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101抑制剂组、miR-101模拟物组和对照组,分别将miR~101抑制剂或miR-101模拟物转染至miR-101抑制剂组或miR~101模拟物组细胞,对照组细胞转染... 目的探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101抑制剂组、miR-101模拟物组和对照组,分别将miR~101抑制剂或miR-101模拟物转染至miR-101抑制剂组或miR~101模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real—timePcR法检测各组细胞miR-101表达水平,分别用MTF方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real—timePCR与Westernblot实验分别检测各组细胞C—FosmRNA和蛋白表达水平。结果转染miR-101模拟物后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,c—FosmRNA及蛋白的表达水平显著降低(P〈0.01);转染miR—101抑制剂后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,c—FosmRNA及蛋白的表达水平显著升高(P〈0.01)。结论miR-101抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调c—Fos的表达相关。 展开更多
关键词 miR-101 c—Fos 卵巢癌 SKOV3细胞 增殖 侵袭
牦牛miR-101的靶基因预测及生物信息学分析 预览 被引量:1
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作者 凌笑笑 吴晓云 +5 位作者 梁春年 唐朋 王宏博 包鹏甲 郭宪 阎萍 《中国畜牧兽医》 北大核心 2017年第9期2580-2586,共7页
本研究利用相关生物信息学软件和数据库对牦牛miR-101进行了靶基因预测与生物信息学分析。通过高通量测序获取牦牛miR-101的序列,并分析其序列保守性;选取TargetScan、miRanda、PicTar预测结果的交集并结合miRTarbase中已证实的靶基因集... 本研究利用相关生物信息学软件和数据库对牦牛miR-101进行了靶基因预测与生物信息学分析。通过高通量测序获取牦牛miR-101的序列,并分析其序列保守性;选取TargetScan、miRanda、PicTar预测结果的交集并结合miRTarbase中已证实的靶基因集合,取二者并集,采用BINGO和DAVID数据库获得靶基因集合的本体注释,进行GO功能富集及Pathway信号通路富集分析。结果显示,miR-101序列在各物种间高度保守,miR-101调控的靶基因GO功能富集主要包括多细胞生物体发育、发育过程、系统发育、解剖结构发育、器官发育等基本生物学过程和蛋白连接、转录因子活性等分子功能;靶基因存在于细胞各个组分中,包括细胞质、细胞核、细胞器中;信号转导通路显著富集于MAPK信号通路(MAPK signaling pathway)、黏着斑(focal adhesion)、ErbB信号通路(ErbB signaling pathway)、Wnt信号通路(Wnt signaling pathway)、TGF-beta信号通路(TGF-beta signaling pathway)和mTOR信号通路(mTOR signaling pathway)中(P〈0.05)。通过对牦牛miR-101靶基因的生物信息学分析,为进一步研究miR-101在牦牛肌肉发育中的作用奠定基础。 展开更多
关键词 牦牛 miR-101 靶基因 生物信息学
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MicroRNA-101通过靶向SOX9抑制人胶质母细胞瘤的增殖、迁移和侵袭 预览
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作者 刘楠 张磊 +9 位作者 王震 成迎端 张鹏幸 王欣 温伟红 杨宏伟 刘辉 金卫林 张永生 涂艳阳 《转化医学电子杂志》 2017年第7期37-43,共7页
多形性胶质母细胞瘤(GBM)起源于大脑皮质,是最常见的原发性恶性肿瘤.尽管当今的治疗手段不断进步,包括手术、放疗、化疗和光动力治疗等,然而GBM患者的预后情况仍然较差.最近的研究表明,microRNA-101(miR-101)在人肿瘤中显著下调,并... 多形性胶质母细胞瘤(GBM)起源于大脑皮质,是最常见的原发性恶性肿瘤.尽管当今的治疗手段不断进步,包括手术、放疗、化疗和光动力治疗等,然而GBM患者的预后情况仍然较差.最近的研究表明,microRNA-101(miR-101)在人肿瘤中显著下调,并与肿瘤细胞的增殖和肿瘤干细胞的自我更新有关.另外,miR-101在神经胶质瘤标本和细胞系中显著下调,但胶质瘤中miR-101的这种下调现象的分子机制尚不明确.本研究发现miR-101可以通过靶向SOX9在体内和体外抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭.沉默SOX9对胶质瘤细胞的增殖和侵袭影响与miR-101类似.qRT-PCR和Western blot检测发现在人神经胶质瘤细胞系U251MG和U87MG中miR-101与SOX9呈负相关,荧光素酶报告分析发现miR-101可以通过靶向SOX9的3’UTR区抑制SOX9的表达.研究结果表明miR-101通过靶向抑制SOX9的表达在体内和体外调节人神经胶质瘤的增殖、迁移和侵袭,说明miR-101是未来神经胶质瘤治疗的潜在靶标. 展开更多
关键词 miR-101 SOX9 侵袭 迁移 增殖
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miR-101a靶向EZH2促进山羊骨骼肌卫星细胞的分化 预览 被引量:3
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作者 李俊涛 赵薇 +4 位作者 李丹丹 冯静 巴贵 宋天增 张红平 《遗传》 CSCD 北大核心 2017年第9期828-836,共9页
本实验室前期研究发现,miR-101a对山羊骨骼肌卫星细胞(skeletal muscle satellite cells,SMSCs)分化有促进作用,但其具体作用机制并不清楚。本研究利用Pic Tar、Target Scan和miRanda软件在线预测miR-101a的靶基因,并通过双荧光素酶报... 本实验室前期研究发现,miR-101a对山羊骨骼肌卫星细胞(skeletal muscle satellite cells,SMSCs)分化有促进作用,但其具体作用机制并不清楚。本研究利用Pic Tar、Target Scan和miRanda软件在线预测miR-101a的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因进行实验验证;检测了山羊SMSCs分化不同时期miR-101a和靶基因的表达关系,同时分析了超表达和抑制miR-101a对靶基因表达水平的影响。结果证实,zeste增强子同源物2(enhancer of zeste homologue 2,EZH2)基因m RNA的3¢UTR具有miR-101a结合位点,是miR-101a的一个靶基因。在SMSCs分化过程中,随着miR-101a表达水平的升高,EZH2的表达在m RNA和蛋白水平均下调。抑制miR-101a后,EZH2的表达极显著升高(P<0.01),但是在超表达miR-101a条件下,EZH2表达变化在m RNA和蛋白水平均不显著(P>0.05)。以上研究结果表明,miR-101a能通过抑制EZH2的表达来促进山羊SMSCs分化,为进一步阐明miR-101a对SMSCs的调控机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 miR-101a 山羊 骨骼肌卫星细胞 zeste增强子同源物2
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