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黄芪注射液后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 认领
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作者 周荣胜 王强 李潞 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第6期1065-1070,共6页
目的:探讨黄芪注射液后处理对兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法:40只雄性成年新西兰兔随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和黄芪注射液后处理组(AS组),每组10只。在再灌注末抽... 目的:探讨黄芪注射液后处理对兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法:40只雄性成年新西兰兔随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和黄芪注射液后处理组(AS组),每组10只。在再灌注末抽取颈内静脉血测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnI)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量;留取心肌组织,采用高效液相色谱法测定心肌三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和环酸腺苷(AMP)含量;检测心肌梗死面积。结果:与Sham组比较,IR组、IPO组和AS组血浆MDA、CK、LDH、cTnI和心肌组织ADP含量显著增高(P<0.05),SOD活性和心肌组织ATP含量显著降低(P<0.05);与IR组比较,IPO组和AS组血浆MDA、CK、LDH、cTnI和心肌组织ADP含量以及梗死心肌质量和梗死面积显著降低(P<0.05),SOD活性和心肌组织ATP含量显著增高(P<0.05);IPO组和AS组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本实验条件下,黄芪注射液后处理可减轻兔MIRI,具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,从而增强心肌抗氧化能力,改善心肌功能代谢。 展开更多
关键词 黄芪后处理 心肌缺血再灌注损伤 三磷酸腺苷 心肌酶
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银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能的保护作用 认领
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作者 张敏 刘艳萍 张兰 《四川中医》 2020年第4期64-67,共4页
目的:探究银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌功能的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、银杏叶提取物高剂量组(GBE-H组,600mg/kg),银杏叶提取物剂量组(GBE-L组,300mg/kg),每组10只。连... 目的:探究银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌功能的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、银杏叶提取物高剂量组(GBE-H组,600mg/kg),银杏叶提取物剂量组(GBE-L组,300mg/kg),每组10只。连续灌胃给药7天后建立大鼠MI/RI模型。测量各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比及心肌梗死面积;检测血清心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;计算凋亡指数(AI);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,Mod组大鼠LVIDd及LVIDs升高,FS、EF及SV降低(P均<0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显增大(P<0.05);血清心肌酶含量明显升高(P<0.05);心肌组织SOD及CAT活性降低,MDA含量升高(P均<0.05)。与Mod组比较,GBE-H组及GBE-L组大鼠LVIDd及LVIDs降低,FS、EF及SV升高(P均<0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显减小(P<0.05);血清心肌酶含量均明显降低(P<0.05);心肌组织SOD及CAT活性升高,MDA含量降低(P均<0.05)。结论:银杏叶提取物对MI/RI大鼠的心肌功能有显著的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物提高氧自由基清除能力,降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 心肌缺血再灌注损伤 心肌功能 大鼠
内质网应激与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 认领
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作者 李云曌 吴辉 刘滴 《生命的化学》 CAS CSCD 2020年第6期919-924,共6页
内质网作为一种重要细胞器,主要参与体内蛋白质修饰、脂质合成以及钙离子收发等过程;发生心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时会打破内质网稳态启动未折叠蛋白反应,引起内质网应激(ERS)。ERS是细胞应对有害刺激的适应性保护性策略,既能早期促细... 内质网作为一种重要细胞器,主要参与体内蛋白质修饰、脂质合成以及钙离子收发等过程;发生心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时会打破内质网稳态启动未折叠蛋白反应,引起内质网应激(ERS)。ERS是细胞应对有害刺激的适应性保护性策略,既能早期促细胞生存,亦能介导细胞凋亡,因此调控ERS有望成为改善MIRI的重要靶点,本文将对其中的具体机制以及研究进展进行综述。 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 心肌梗死 心肌缺血再灌注损伤
氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 认领
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作者 邱柳基 麦婧雯 +1 位作者 罗德兴 孙来保 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期621-623,共3页
目的探究氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及实验组,各18只。模型组及实验组大鼠采用结扎左冠状动脉前支构建心肌缺血-再灌注损伤大鼠模型;假手术组则仅穿... 目的探究氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及实验组,各18只。模型组及实验组大鼠采用结扎左冠状动脉前支构建心肌缺血-再灌注损伤大鼠模型;假手术组则仅穿线不结扎。实验组及模型组于结扎25 min后,尾静脉分别注射0.3μmol·L^-1氢吗啡酮注射液及等量0.9%氯化钠,缺血30 min后再灌注120 min,假手术组予以0.9%氯化钠。用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量,用羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果假手术组、模型组及实验组再灌注结束后血清MDA含量分别为(6.14±2.05),(23.07±4.17),(12.45±3.09)nmol·mL^-1;SOD含量分别为(52.31±6.89),(19.79±4.02),(29.56±4.61)U·mL^-1;心肌细胞凋亡指数分别为(1.02±0.75)%,(26.87±3.82)%,(13.21±2.11)%;模型组的上述指标分别与假手术组、实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氢吗啡酮后处理有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应,缓解心肌损伤,其作用机制与抑制心肌细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 氢吗啡酮 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 心肌细胞 凋亡
大鼠心肌缺血再灌注损伤模型建立的改良方法 认领
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作者 王平安 杨珂伟 +1 位作者 王静 焦成 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第1期104-108,共5页
目的综合评估大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型建立的改良方法。方法将45只SD大鼠随机分为3组:快速操作组、常规开胸组和改良组,每组15只。分别采用快速操作、常规开胸造模及改良方法进行大鼠... 目的综合评估大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型建立的改良方法。方法将45只SD大鼠随机分为3组:快速操作组、常规开胸组和改良组,每组15只。分别采用快速操作、常规开胸造模及改良方法进行大鼠心肌缺血再灌注手术造模,收集大鼠心脏进行TTC+伊文思蓝染色观察,分别从造模成功率、大鼠存活率、心肌损伤情况三方面进行分析比较。结果与快速造模和开胸造模组相比,改良方法造模的成功率、成活率均有所提高,且心肌梗死面积厚度统一。结论心肌缺血再灌注损伤模型构建方法改良后的可行性较高,可推广应用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 改良方法 心肌梗死 大鼠
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甲状腺激素对缺血再灌注损伤后小鼠心肌的保护作用研究 认领
6
作者 刘磊 曾彬 廖小婷 《心脏杂志》 CAS 2020年第1期1-5,共5页
目的研究甲状腺激素活性物质三碘甲状腺原氨酸(T3)对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将30只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组、I/R+T3组、I/R+T3+PI3K/Akt通路阻滞剂(I/R+T3+LY294002)组和I/R+PI3K/Akt通路阻滞剂(I... 目的研究甲状腺激素活性物质三碘甲状腺原氨酸(T3)对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将30只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组、I/R+T3组、I/R+T3+PI3K/Akt通路阻滞剂(I/R+T3+LY294002)组和I/R+PI3K/Akt通路阻滞剂(I/R+LY294002)组,每组5只。T3[2μg/100(mg·d)]及LY294002[30μg/100(mg·d)]每天腹腔注射给药1次,连续给药3 d后进行I/R处理,一周后检测各组小鼠心脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)及线粒体超氧化物水平,观察各组小鼠心肌组织病理变化,超声心动图检测各组小鼠心功能。结果与Sham组比较,I/R组小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低(P<0.05),心肌线粒体超氧化物水平显著增高(P<0.01);心肌组织发生大量炎性细胞浸润、肌纤维断裂、排列紊乱等病理形态学改变;小鼠左室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(FS)下降,左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及小鼠心脏/体质量比增加(P<0.01),心功能显著下降。与I/R组相比,I/R+T3组-小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平显著升高(P<0.01),心肌线粒体超氧化物水平显著降低(P<0.01);心肌组织中炎性细胞浸润、肌纤维断裂等病变减轻;小鼠LVEF、FS增加,LVDs及心脏/体质量比显著下降(P<0.05),心功能改善。与I/R+T3组相比,I/R+T3+LY294002组小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平明显下降(P<0.05),心肌线粒体超氧化物水平增加(P<0.01);心肌组织中炎性细胞浸润、肌纤维断裂等病变加重;小鼠LVEF、FS显著下降,LVDs及心脏/体质量比增加(P<0.05),心功能下降。结论甲状腺激素可以通过抗氧化损伤发挥对心肌I/R损伤的保护作用,这一作用可能是部分通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。 展开更多
关键词 甲状腺激素 心肌缺血/再灌注损伤 氧化损伤
稳定缺氧诱导因子-1α表达对1型糖尿病心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体自噬的影响 认领
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作者 夏夏 夏中元 《中华实用诊断与治疗杂志》 2020年第10期978-981,共4页
目的观察1型糖尿病心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)大鼠稳定缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)表达情况,探讨其对心肌细胞线粒体自噬的影响及可能机制。方法 SD大鼠32只,随机分为假手术组... 目的观察1型糖尿病心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)大鼠稳定缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)表达情况,探讨其对心肌细胞线粒体自噬的影响及可能机制。方法 SD大鼠32只,随机分为假手术组、IRI组、稳定HIF-1α组、自噬抑制组各8只。4组大鼠均腹腔注射质量分数1%链脲佐菌素柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg制备1型糖尿病模型。造模成功后8周,IRI组、稳定HIF-1α组、自噬抑制剂组结扎左前降支30 min后松开结扎线再灌注2 h,制备IRI模型;假手术组只穿线不结扎。再灌注前1 h,稳定HIF-1α组腹腔注射HIF-1α表达稳定剂二甲基草酰甘氨酸40 mg/kg,自噬抑制剂组腹腔注射二甲基草酰甘氨酸40 mg/kg+自噬抑制剂3-甲基腺苷10 mg/kg,假手术组、IRI组腹腔注射等量生理盐水。再灌注2 h,采用ELISA法检测4组血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平;处死大鼠,采用TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理改变,采用Western blot法检测心肌组织微管相关蛋白B轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ, LC3-Ⅱ)、Bcl-2相互作用蛋白3(Bcl-2 interacting protein 3, BNIP3)、HIF-1α蛋白相对表达量。结果再灌注2 h,IRI组、稳定HIF-1α组、自噬抑制组心肌梗死面积[(43.92±7.34)%、(25.71±4.65)%、(39.24±6.43)%]、血清CK-MB水平[(801.32±86.54)、(512.61±52.32)、(721.42±77.32)u/L]及LDH水平[(621.12±69.13)、(400.23±39.45)、(599.32±55.45)u/L]均高于假手术组[0、(452.12±49.34)u/L、(350.43±37.24)u/L](P<0.05),且IRI组、自噬抑制组高于稳定HIF-1α组(P<0.05),IRI组高于自噬抑制组(P<0.05)。再灌注2 h,假手术组心肌结构正常,纤维组织无肿胀、紊乱,间质少量炎症细胞浸润;IRI组、稳定HIF-1α组、自噬抑制组心肌纤维间质组织肿胀,下突肌松散,大量炎症细胞浸润,IRI组病变最严重,自噬抑制组次之,稳� 展开更多
关键词 1型糖尿病 心肌缺血再灌注损伤 自噬 缺氧诱导因子-1Α 大鼠
中药基于PI3K/Akt信号通路防治心肌缺血/再灌注损伤的研究进展 认领
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作者 甘家丽 曾妙 +3 位作者 黄洋 黄培锋 孙英新 姜希娟 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期3527-3529,共3页
心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是导致缺血性心脏病患者行经皮冠状动脉介入治疗后病死率仍居高不下的首要原因。中药防治MIRI的临床效果已经得到广泛肯定。近期研究发现,PI3K/Akt是防治MIRI的关键信号通路。文章将基于PI3K/Akt信号通路就近... 心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是导致缺血性心脏病患者行经皮冠状动脉介入治疗后病死率仍居高不下的首要原因。中药防治MIRI的临床效果已经得到广泛肯定。近期研究发现,PI3K/Akt是防治MIRI的关键信号通路。文章将基于PI3K/Akt信号通路就近年来中药防治MIRI的分子机制进行综述,以期为临床防治MIRI提供进一步的实验依据。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 缺血性心脏病 中药 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B
双参宁心胶囊通过调控线粒体ATP敏感性钾通道减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤 认领
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作者 赵雨薇 付建华 +5 位作者 李磊 孟红旭 辛高杰 贾飞凡 郑秋生 刘建勋 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期104-110,共7页
目的:观察双参宁心胶囊通过调控线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道来减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(sham),模型组(model),双参宁心组(SSNX)给予SSNX 90 mg·kg^-1,线粒体ATP敏感性钾通道... 目的:观察双参宁心胶囊通过调控线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道来减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(sham),模型组(model),双参宁心组(SSNX)给予SSNX 90 mg·kg^-1,线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)通道抑制剂组(SSNX+5-HD),给予SSNX 90 mg·kg^-1和5-HD 5 mg·kg^-1;每组各14只。除假手术组外其余3组均阻断冠状动脉左前降支(LAD)45 min,分别于再灌注后3 h后处死,氯化2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌缺血和梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤程度。试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。透射电镜下观察心肌细胞线粒体及线粒体自噬超微结构变化,荧光探针法检测心肌细胞中线粒体膜电位水平的变化。结果:与sham组比较,model组心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率明显增大,心肌组织排列紊乱,疏松,个别心肌纤维断裂,心肌细胞坏死,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01),透射电镜观察线粒体结构破坏明显。与model组比较,SSNX组心肌组织排列有序,少数区域细胞水肿轻度变性,心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著降低,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著降低(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.01),SSNX+5-HD组心肌组织排列轻度无序,部分区域细胞水肿轻度变性,心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著降低,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著降低(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.01)。而SSNX+5-HD组较SSNX组,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著升高(P<0.01),心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著增大,线粒体膜电位有所降低(P<0.05)。结论:双参宁心胶囊通过开放线粒体ATP敏感性钾通道来保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 线粒体 线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道 双参宁心胶囊
铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对高糖缺氧复氧过程中心肌细胞的保护机制 认领
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作者 李文远 李维 +1 位作者 冷燕 夏中元 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2020年第3期398-401,共4页
目的:探讨铁死亡抑制剂ferrostatin-1对高糖(HG)缺氧复氧(H/R)过程中心肌细胞的保护机制。方法:正常培养的H9C2心肌细胞随机分为3组:高糖常氧组(HG)、高糖缺氧复氧组(高糖H/R)和高糖H/R+ferrostatin-1组。高糖培养基作用于3组细胞使其... 目的:探讨铁死亡抑制剂ferrostatin-1对高糖(HG)缺氧复氧(H/R)过程中心肌细胞的保护机制。方法:正常培养的H9C2心肌细胞随机分为3组:高糖常氧组(HG)、高糖缺氧复氧组(高糖H/R)和高糖H/R+ferrostatin-1组。高糖培养基作用于3组细胞使其糖浓度达到33 mmol/L,放置于普通培养箱(体积分数90%O2+体积分数10%CO2)培养24 h制备高糖模型。高糖H/R组细胞在三气培养箱(体积分数95%N2+体积分数5%CO2)培养4 h后,于普通培养箱培养2 h。高糖H/R+ferrostatin-1组细胞在进行上述高糖和缺氧复氧处理前24 h提前给予ferrostatin-1刺激。运用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定上清培养液中LDH的含量,CCK-8试剂盒测定细胞的活性,超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定细胞氧化应激水平,Western Blot检测铁死亡标志蛋白酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)和凋亡指示蛋白cleaved-caspase 3(c-caspase-3)的表达。结果:与HG组比较,高糖H/R组细胞活性和SOD水平降低(P<0.05),细胞上清液中LDH含量增加(P<0.05),ACSL4和c-caspase-3蛋白表达量增加,GPX4蛋白表达量降低(P<0.05)。与高糖H/R组比较,高糖H/R+ferrostatin-1组细胞活性和SOD水平升高(P<0.05),细胞上清LDH含量降低(P<0.05),ACSL4和c-caspase-3蛋白表达量降低(P<0.05),GPX4蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:Ferrostatin-1减轻铁死亡对高糖缺氧复氧诱导H9C2心肌细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌缺血再灌注损伤 铁死亡 Ferrostatin-1
芦荟苷预处理对大鼠心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用 认领
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作者 张红素 冯梅 《河北医药》 CAS 2020年第11期1605-1609,共5页
目的观察芦荟苷(Barbaloin,BAR)对大鼠心肌缺血/再灌注性损伤(MIRI)的改善作用,并探索其保护机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)模型,72只SD大鼠随机分为对照组,模型组,阳性... 目的观察芦荟苷(Barbaloin,BAR)对大鼠心肌缺血/再灌注性损伤(MIRI)的改善作用,并探索其保护机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)模型,72只SD大鼠随机分为对照组,模型组,阳性对照组(地尔硫卓0.01 mg/kg预处理),BAR低浓度预处理组(10 mg/kg),BAR中浓度预处理组(50 mg/kg)和BAR高浓度预处理组(100 mg/kg),每组12只。比色法检测血清及心肌组织一氧化氮(NO)及总抗氧化能力(TAOC);Elisa法检测心肌组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平、蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化水平以及凋亡相关蛋白caspase-3,Bax/Bcl-2表达水平。结果模型组大鼠血清及心肌组织NO、TAOC显著低于对照组(P<0.01),芦荟苷组在血清及心肌组织NO、TAOC表达水平显著高于模型组(P<0.05)。结果显示,模型组大鼠血清及心肌组织MDA含量均显著高于对照组(P<0.01),芦荟苷组中血清及心肌组织MDA含量显著下降(P<0.05);模型组大鼠血清及心肌组织SOD、CAT、GSH-px含量均显著低于对照组(P<0.01),芦荟苷组中血清及心肌组织SOD、CAT、GSH-px含量均显著提高(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),芦荟苷低、中、高预处理组显著低于模型组,并呈剂量依赖趋势(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织Akt、eNOS蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.01),与模型组比较,芦荟苷组心肌组织Akt、eNOS蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织caspase-3、Bax蛋白表达显著提高(P<0.01),与模型组比较,芦荟苷组大鼠心肌组织caspase-3、Bax蛋白表达显著降低,并呈剂量依赖趋势(P<0.05);而模型组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),芦荟苷� 展开更多
关键词 芦荟苷 心肌缺血再灌注 氧化应激 坏死 凋亡 大鼠
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非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其抑制NF-κB信号通路的作用机制 认领
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作者 黄小燕 张为章 +1 位作者 张照研 高月 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1181-1186,共6页
目的:探讨PPARα的激动剂非诺贝特对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用及对NF-κB通路的影响。方法:健康雄性SD大鼠45只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注模型组、非诺贝特组。采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注2 h方法,建立大... 目的:探讨PPARα的激动剂非诺贝特对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用及对NF-κB通路的影响。方法:健康雄性SD大鼠45只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注模型组、非诺贝特组。采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注2 h方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。非诺贝特组于手术前以80 mg·kg-1·d-1灌胃(ig)给药2周,最后1次于术前1 h给药,假手术组及模型组每天予以等量的生理盐水。观察心电图变化、心功能指标,计算心肌梗死百分比,蛋白免疫印迹法检测心肌组织PPARα,NF-κB p65蛋白核转移及IκBα蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PPARα蛋白表达明显下降、NF-κB蛋白核内转移及IκBα蛋白磷酸化水平上调,同时心电图ST段明显抬高、心脏室壁运动减弱、射血分数下降、心肌梗死面积百分比增加;与模型组比较,非诺贝特组明显逆转上述指标、提高心功能、保护缺血损伤心肌。结论:非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能是通过激活PPARα进而调节NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 非诺贝特 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 心肌缺血再灌注损伤 核因子-ΚB
阿利吉仑通过调控线粒体介导的凋亡通路改善心肌缺血再灌注损伤 认领
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作者 古钎林 吴冰璇 +3 位作者 黄振华 陈伟栋 韦秋霞 詹红 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第7期559-565,共7页
目的通过体外构建心肌细胞缺氧复氧模型(H/R)模拟体内心肌细胞缺血再灌注,验证阿利吉仑(Aliskiren)对于改善心肌细胞缺血再灌注的药物效果,同时探究细胞凋亡在其中的机制。方法将细胞实验分为四组:正常氧供应组即对照组(Control)、缺氧... 目的通过体外构建心肌细胞缺氧复氧模型(H/R)模拟体内心肌细胞缺血再灌注,验证阿利吉仑(Aliskiren)对于改善心肌细胞缺血再灌注的药物效果,同时探究细胞凋亡在其中的机制。方法将细胞实验分为四组:正常氧供应组即对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、阿利吉仑+缺氧复氧组(阿利吉仑+H/R)、NF-κB P65特异抑制剂+缺氧复氧组(bay11-7082+H/R)。使用CCK-8检测不同浓度阿利吉仑处理的心肌细胞存活率,ELISA检测各实验组炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。Hoechst33258染色、Annexin V/PI双染流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡比例,JC-1试剂盒测量线粒体膜电位及心肌细胞ATP含量。同时采用Caspase-3试剂盒检测各组心肌细胞凋亡蛋白酶的活性。结果阿利吉仑小于20 mmol/L时,与心肌细胞活性存在正相关关系,而在20 mmol/L和80 mmol/L之间,两者之间存在负相关关系,文章中阿利吉仑的最佳处理浓度是20 mmol/L,此时的心肌细胞活性最高(76.40%±1.64%)。相比H/R组,阿利吉仑能降低TNF-α和IL-6水平[(129.33±5.86)ng/L比(319.00±4.58)ng/L,P<0.05;(29.67±1.53)ng/L比(64.67±2.08)ng/L,P<0.05],同时显著降低心肌细胞的凋亡率[(7.23%±1.14%)比(32.25%±3.15%),P<0.05],并具有降低能量代谢障碍心肌细胞所占比例[(6.9%±1.6%)比(13.5%±1.7%),P<0.05]、稳定线粒体膜电位的功能[(3.90±0.60)比(1.80±0.16),P<0.05]。另外,抑制凋亡蛋白酶Caspase-3的活性[(2.26±0.35)比(3.26±0.62),P<0.05],且阿利吉仑+H/R组与bay11-7082+H/R组的各项实验结果无统计学差异。结论阿利吉仑可以通过抑制炎症反应、调控线粒体受体介导的凋亡,改善缺血心肌细胞缺血再灌注损伤,且阿利吉仑的调控凋亡作用可能与NF-κB表达抑制有关。 展开更多
关键词 阿利吉仑 心肌缺血再灌注损伤 线粒体 细胞凋亡
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基于网络药理学和分子对接分析薤白治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 认领
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作者 李尧锋 杨欣 +4 位作者 朱璨 刘杨 杨长福 李军 陈向云 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期885-891,共7页
目的:基于网络药理学方法探讨薤白治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:在中药系统药理学分析平台(TCMSP)上检索和筛选薤白的活性成分、作用靶点;利用OMIM数据库和CTD数据库搜集疾病靶点;找出薤白作用靶点和疾病靶点共有交集靶点,... 目的:基于网络药理学方法探讨薤白治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:在中药系统药理学分析平台(TCMSP)上检索和筛选薤白的活性成分、作用靶点;利用OMIM数据库和CTD数据库搜集疾病靶点;找出薤白作用靶点和疾病靶点共有交集靶点,分子对接软件SYBYL验证薤白活性成分与交集靶点结合活性。然后利用String数据库和Cytoscape软件绘制靶点蛋白互作网络,利用DAVID数据库对靶点进行信号通路富集分析,利用Cytoscape软件构建薤白活性成分-靶点-信号通路网络。结果:筛选获得薤白活性成分10个,治疗疾病作用靶点19个。蛋白互作分析结果显示,17个靶点蛋白存在相互作用关系,IL6、TNF、NOS3、CCL2、VEGFA、SOD1、CAT与10个及以上蛋白存在互作关系。信号通路富集结果显示,上述靶点主要与流体剪切应力与动脉粥样硬化、过氧化物酶体、HIF-1信号通路、松弛素信号通路、细胞因子-细胞因子-受体相互作用、IL-17信号通路以及肿瘤坏死因子信号通路等23条信号通路有关。结论:薤白通过多成分、多靶点、多途径治疗心肌缺血再灌注损伤,其作用机制主要通过调控流体剪切应力、氧化应激及炎性反应来发挥作用。 展开更多
关键词 薤白 心肌缺血再灌注损伤 网络药理学 分子对接 信号通路
电针预处理对心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌长链非编码RNA差异表达的影响 认领
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作者 徐建俊 张亮 +5 位作者 葛文 雍玥 谢晨龙 冯吉杰 王珂 周嘉 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期389-395,共7页
目的:观察电针"内关"预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)小鼠心肌长链非编码RNA(LncRNA)和mRNA表达的影响,探讨电针预处理抗MIRI与LncRNA的相关性。方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组4只。采用左前降... 目的:观察电针"内关"预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)小鼠心肌长链非编码RNA(LncRNA)和mRNA表达的影响,探讨电针预处理抗MIRI与LncRNA的相关性。方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组4只。采用左前降支冠状动脉结扎法制备MIRI小鼠模型,假手术组仅穿线不结扎。电针组于造模前电针干预双侧"内关"穴30 min。利用高通量LncRNA芯片技术检测各组小鼠心肌组织中差异表达的LncRNA和mRNA,筛选出与电针预处理改善MIRI相关的LncRNA和mRNA并进行生物信息学分析。结果:假手术组、模型组和电针组的LncRNA和mRNA的整体表达特征存在明显差异。与假手术组比较,模型组差异表达的LncRNA共1 693条、mRNA共2 858条。与模型组比较,电针组差异表达的LncRNA共3 859条,mRNA共1 343条。通过Venn交集分析,筛选出491条在模型组和电针组调节方向相反的LncRNA,定义为针刺治疗相关的LncRNA。通过LncRNA-mRNA共表达分析和基因本体富集分析提示,针刺治疗相关的LncRNA可能是通过调控心肌细胞创伤后应激和修复功能参与对MIRI的干预。同时,筛选出来与针刺治疗相关的mRNA其编码的蛋白功能主要涉及细胞创伤后应激和炎性反应调节。结论:电针"内关"预处理能对MIRI小鼠心肌LncRNA和mRNA产生广泛的调节,提示LncRNA参与了电针预防MIRI的过程,为后续深入研究电针治疗MIRI的作用机制提供了方向和分子依据。 展开更多
关键词 电针 内关 长链非编码RNA 心肌缺血再灌注损伤
木犀草素心血管保护作用研究进展 认领
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作者 王清岑 殷新 +1 位作者 周罗慧 王红 《中国现代医学杂志》 CAS 2020年第11期57-60,共4页
发达国家和发展中国家均面临着心血管疾病的严峻挑战,由于其发病机制具有复杂性、多机制性,以及与其他疾病具有交融性的特点,导致其预防和治疗十分困难。寻找多种新型有效的心血管疾病治疗药物已成为各国医疗卫生人员的共同目标。该文... 发达国家和发展中国家均面临着心血管疾病的严峻挑战,由于其发病机制具有复杂性、多机制性,以及与其他疾病具有交融性的特点,导致其预防和治疗十分困难。寻找多种新型有效的心血管疾病治疗药物已成为各国医疗卫生人员的共同目标。该文对木犀草素在心血管疾病的应用进行综述,希望对临床治疗心血管疾病带来新的思路。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 心肌缺血再灌注损伤 心力衰竭 木犀草素 高血压
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Toll样受体与心肌缺血再灌注损伤及其保护作用研究进展 认领
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作者 张馨月 涂荣会 《心血管病学进展》 CAS 2020年第2期172-175,共4页
早期及时的再灌注是治疗心肌缺血的关键,然而随之带来的心律失常及心脏功能障碍等,直接影响患者的预后。缺血预处理和缺血后处理是目前最强的两种心肌内源性保护方法,在缺血性心肌保护中受到广泛关注。研究显示Toll样受体信号通路在心... 早期及时的再灌注是治疗心肌缺血的关键,然而随之带来的心律失常及心脏功能障碍等,直接影响患者的预后。缺血预处理和缺血后处理是目前最强的两种心肌内源性保护方法,在缺血性心肌保护中受到广泛关注。研究显示Toll样受体信号通路在心肌缺血再灌注损伤缺血预处理和缺血后处理心脏保护方面起着重要调控作用。现就Toll样受体与心脏缺血再灌注损伤及其保护作用的研究进展予以综述。 展开更多
关键词 TOLL样受体 心肌缺血再灌注损伤 缺血预处理 缺血后处理
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淫羊藿素调控NF-κB信号活性干预心肌缺血再灌注损伤大鼠的初步研究 认领
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作者 陈浩 吴彬 +4 位作者 袁萍 张飞虎 王晚萍 黄志华 黎晓 《赣南医学院学报》 2020年第9期881-885,共5页
目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin,ICT)是否通过调控NF-κB信号保护心肌缺血再灌注损伤大鼠。方法:采用Real time-PCR和Western Blot方法检测IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子的mRNA及(或)蛋白表达水平,同时检测NF-κB mRNA及P65蛋白表达... 目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin,ICT)是否通过调控NF-κB信号保护心肌缺血再灌注损伤大鼠。方法:采用Real time-PCR和Western Blot方法检测IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子的mRNA及(或)蛋白表达水平,同时检测NF-κB mRNA及P65蛋白表达水平。结果:经ICT治疗后,心肌组织中IL-6、TNF-α的mRNA水平下降,IL-6、IL-1β的蛋白表达水平也显著下降;并且ICT还可有效降低MIRI大鼠NF-κB mRNA表达水平及P65蛋白表达水平。结论:ICT可能通过抑制NF-κB信号的活化减轻MIRI所诱导的炎症损伤,进而对心肌缺血再灌注损伤大鼠发挥保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 淫羊藿素 炎症 NF-ΚB
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白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究 认领
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作者 邴森 张荣怀 +1 位作者 张学军 朱舜明 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第9期918-926,共9页
目的探讨白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法将Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、I/R组和白藜芦醇组,每组15只。I/R组和白藜芦醇组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌I/R损伤模型。缺血前45 min,白... 目的探讨白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法将Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、I/R组和白藜芦醇组,每组15只。I/R组和白藜芦醇组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌I/R损伤模型。缺血前45 min,白藜芦醇组大鼠腹腔注射30 mg/kg白藜芦醇溶液1 ml,假手术组和I/R组注射等体积的生理盐水。通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积,Heidenhain染色评估心肌损伤。分别检测各组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(TnI)水平和心脏组织中的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。免疫组织化学染色检测心肌组织中8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达。Western blot分析心肌组织中肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Bclin-1和微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)的表达。将大鼠心肌细胞与200μg/ml白藜芦醇孵育24 h,然后对细胞进行缺氧/复氧处理,并检测细胞活力、细胞凋亡和细胞内Ca^2+浓度。结果白藜芦醇组大鼠的心肌梗死面积显著低于I/R组[(21.2±2.3)%vs(35.4±3.2)%,P<0.05]。白藜芦醇组大鼠的血清TnI水平显著低于I/R组(P<0.05)。白藜芦醇组大鼠的8-OHdG阳性染色细胞数显著低于I/R组(P<0.05)。白藜芦醇组大鼠的GRP78和TRAF2的蛋白表达水平显著低于I/R组(P<0.05)。白藜芦醇组大鼠的Bclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达水平显著低于I/R组(P<0.05)。白藜芦醇显著提高了缺氧/复氧诱导的心肌细胞活力,抑制了细胞凋亡,降低了细胞内Ca^2+浓度(P<0.05)。结论白藜芦醇预处理可通过抑制氧化应激、内质网应激、自噬和Ca 2+内流来减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 内质网应激 自噬 Ca 2+
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舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠的影响 认领
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作者 沈晓平 李辉 +1 位作者 杨阳 王洁 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第18期2799-2802,共4页
目的研究舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)老年大鼠模型血流动力学的影响及心肌保护作用。方法用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,剪开结扎线复灌100 min的方法建立MIRI模型。将60只雄性老年大鼠随机分为假手术组(n=20),模型组... 目的研究舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)老年大鼠模型血流动力学的影响及心肌保护作用。方法用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,剪开结扎线复灌100 min的方法建立MIRI模型。将60只雄性老年大鼠随机分为假手术组(n=20),模型组(n=20)与实验组(n=20)。假手术组大鼠只穿线不结扎;模型组大鼠缺血30 min,再灌注100 min;实验组大鼠缺血前股静脉泵注舒芬太尼(1μg·kg^-1),泵注5 min,停止5 min,重复3次,然后缺血30 min,再灌注100 min。用生物机能实验系统检测血流动力学指标变化;用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;用全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)含量;用蛋白质印迹(Wb)法检测心肌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)与磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达水平。结果假手术组、模型组与实验组大鼠左心室收缩压(LVSP)分别为(171.43±12.86),(75.21±6.42),(156.02±11.37)mmHg;左心室舒张末压(LVEDP)分别为(3.84±0.11),(15.72±0.96),(5.61±0.23)mmHg;左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)分别为(2274.65±306.41),(1121.73±186.15),(1952.84±239.58)mmHg·s^-1;左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)分别为(1026.72±191.33),(306.43±136.26),(837.68±213.02)mmHg·s^-1。与假手术组比较,模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax与-dp/dtmax及心肌组织p-Akt、p-GSK-3β蛋白相对表达量均明显降低,而实验组高于模型组;模型组大鼠LVEDP与血清CK、LDH、GOT含量均明显高于假手术组,而实验组低于模型组(均P<0.05)。结论舒芬太尼预处理可改善MIRI老年大鼠血流动力学与生化指标水平,减轻心肌组织损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与激活心肌组织Akt/GSK-3β信号通路相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 舒芬太尼 预处理 血流动力学 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 糖原合成酶激酶-3Β
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