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绝经后骨质疏松症TNF-α通过激活NF-κB促进RANKL诱导的破骨细胞形成
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作者 陈鹏 李杨 +2 位作者 胡伟文 李健 何润泽 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期960-965,共6页
本研究检测了绝经后骨质疏松症妇女的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和雌激素水平,并探讨了TNF-α对破骨前体细胞RAW264.7中破骨细胞标志物核因子κB受体激活因子(nuclear factor kappa-B, RANK)、组织蛋白酶K (Cathepsin K, CTSK)和凝血酶受... 本研究检测了绝经后骨质疏松症妇女的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和雌激素水平,并探讨了TNF-α对破骨前体细胞RAW264.7中破骨细胞标志物核因子κB受体激活因子(nuclear factor kappa-B, RANK)、组织蛋白酶K (Cathepsin K, CTSK)和凝血酶受体激活肽(thrombin receptor activating peptide, TRAP)以及核因子-κB (NF-κB)亚基(p65)和NF-κB抑制蛋白(IκBα)的影响。研究结果表明,绝经后骨质疏松症患者的TNF-α水平显著升高,而雌二醇水平显著降低。核因子κB受体激活因子配体(receptor activator for NF-κBligand, RANKL)处理1周后,破骨前体细胞RAW264.7中破骨细胞标志物RANK、CTSK和TRAP的mRNA和蛋白高度表达。与RANKL对照组相比,TNF-α处理可上调RANK、CTSK和TRAP m RNA的表达。但是,仅TNF-α不能诱导培养的RAW264.7细胞分化为破骨细胞成。TNF-α以剂量依赖性方式诱导NF-κB亚基p65和IκBα磷酸化,而NF-κB抑制剂处理则有效降低了RANK和TRAP的表达。本研究结论表明,绝经后骨质疏松症中TNF-α通过激活NF-κB来促进RANKL诱导的破骨细胞形成。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 核因子κB受体激活因子配体(RANKL) 核因子-κB (NF-κB) 破骨细胞
CXCL1在子宫内膜样腺癌中的表达及其对Ishikawa细胞增殖侵袭的影响 预览
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作者 孟洁 李红雨 +2 位作者 赵书君 石鸿玉 付晗 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期508-517,共10页
目的:研究趋化因子配体1(CXCL1)在子宫内膜样腺癌中的表达及其对人子宫内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞增殖、凋亡、迁移能力及侵袭能力的影响,以及CXCL1因子与子宫内膜样腺癌的发生及浸润转移的关系.方法:免疫组化法检测CXCL1在子宫... 目的:研究趋化因子配体1(CXCL1)在子宫内膜样腺癌中的表达及其对人子宫内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞增殖、凋亡、迁移能力及侵袭能力的影响,以及CXCL1因子与子宫内膜样腺癌的发生及浸润转移的关系.方法:免疫组化法检测CXCL1在子宫内膜样腺癌患者的子宫内膜组织子宫内膜非典型增生患者的子宫内膜组织及正常增生期子宫内膜组织中的表达,QRT-PCR法检测子宫内膜样腺癌组织与癌旁组织中CXCL1 mRNA的相对表达;体外运用siRNA沉默Ishikawa细胞中CXCL1的基因表达,分别通过CCK8法及流式细胞仪法检测沉默CXCL1对细胞增殖及凋亡的影响,划痕实验及transwell法检测对细胞迁移能力与侵袭能力的影响,Western Blot检测pNF-κB,MMP9及Caspase-3的蛋白表达.结果:免疫组化及QRT-PCR结果显示,子宫内膜样腺癌组织中CXCL1表达升高,有淋巴结转移、分期较晚及肿瘤直径较大的患者的子宫内膜组织中表达显著升高;在CXCL1沉默组中,细胞增殖、迁移能力及侵袭能力下降,凋亡率增加,凋亡蛋白Caspase-3表达升高,pNF-κB,MMP9蛋白表达降低(P<0.05).结论:CXCL1在子宫内膜样腺癌组织中高表达,沉默CXCL1可能通过下调磷酸化NF-κB抑制Ishikawa细胞的增殖、迁移能力及侵袭能力,促进细胞凋亡. 展开更多
关键词 趋化因子 趋化因子配体1(CXCL1) 子宫内膜样腺癌 核转录因子kappa B(NF-κB) 靶向治疗
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Fractalkine在大鼠肝硬化中全肝血流阻断致肺损伤中表达
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作者 王翀 盛冠男 +2 位作者 徐敏 杨涛 孟珂伟 《生物医学工程与临床》 CAS 2019年第3期331-336,共6页
目的探讨趋化因子Fractalkine(Fkn,CX3CL1)在大鼠肝硬化模型中全肝血流阻断致肺损伤中表达及意义。方法选择80只雄性成年SD大鼠,鼠龄2.0~2.5个月,体质量160~200 g。随机分为4组(n=20),即对照组(A组),阻断肝门、肝上下腔静脉及肝下下腔静... 目的探讨趋化因子Fractalkine(Fkn,CX3CL1)在大鼠肝硬化模型中全肝血流阻断致肺损伤中表达及意义。方法选择80只雄性成年SD大鼠,鼠龄2.0~2.5个月,体质量160~200 g。随机分为4组(n=20),即对照组(A组),阻断肝门、肝上下腔静脉及肝下下腔静脉15 min(B组)、30min(C组)、45 min(D组);制作肝硬化大鼠全肝血流阻断模型。取右肺下叶肺组织常规苏木精-伊红(HE)染色病理检查,留取肺及肝组织检测Fkn的表达,并切取肺组织及血浆检测核因子-κB(NF-κB)及白细胞介素21(IL-21)水平变化。结果各组成功建模后,D组肺损伤病理评分[(12.25±1.52)分]明显高于A组[(2.05±1.00)分]、B组[(7.90±1.62)分]及C组[(8.25±1.55)分](P<0.001),A组无明显病理改变。在各组肝、肺组织中Fkn的表达测定中,D组Fkn表达明显高于B组、C组及A组(P<0.05)。血清中NF-κB、IL-21表达在A组[(11.67±2.11) ng/L,(633.30±42.03) ng/L]最低(P<0.05),D组[(18.13±1.83) ng/L,(801.96±54.38) ng/L]明显高于B组[(14.72±2.56) ng/L,(712.67±53.63) ng/L]及C组[(15.23±2.26) ng/L,(713.59±61.60) ng/L](P<0.05)。肺组织中NF-κB、IL-21表达A组[(14.48±2.07) ng/L,(590.89±55.38) ng/L]最低(P<0.05),D组[(19.66±1.53) ng/L,(910.85±87.63) ng/L]明显高于B组[(16.65±1.75) ng/L,(696.23±51.91) ng/L]及C组[(17.02±1.47) ng/L,(697.22±41.24)ng/L](P<0.05)。结论 Fkn在肝硬化大鼠全肝血流阻断致肺组织损伤时表达增加,且阻断时间超过30 min后更加明显。 展开更多
关键词 肝硬化 肺损伤 Fractalkine(Fkn) 核因子-κB(NF-κB) 白细胞介素21(IL-21)
艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织NF-κB表达的影响
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作者 武冬 符莹莹 +1 位作者 刘丹平 唐龙 《生物医学工程与临床》 CAS 2019年第4期379-386,共8页
目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织核因子kappa-B(NF-κB)表达的影响。方法清洁级SD(SpragueDawley)大鼠100只,鼠龄6~8周,体质量110~150g,平均体质量130.65g。按随机数字表法分成5组,即对照组、模型组和艾司... 目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织核因子kappa-B(NF-κB)表达的影响。方法清洁级SD(SpragueDawley)大鼠100只,鼠龄6~8周,体质量110~150g,平均体质量130.65g。按随机数字表法分成5组,即对照组、模型组和艾司洛尔低剂量组(5.0mg/kg)、中剂量组(10.0mg/kg)、高剂量组(20.0mg/kg)。模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液(生理盐水)。实验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞凋亡水平、心肌细胞线粒体膜电位、NF-κB蛋白、mRNA水平、白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果与模型组比较,艾司洛尔各剂量组心肌细胞凋亡指数、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织NF-κBmRNA、蛋白表达水平、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平降低,左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEPD)、心肌细胞线粒体膜电位升高,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,心肌细胞凋亡指数、CK、LDH、心肌组织NF-κBmRNA和蛋白表达水平、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平逐渐降低,LVSP、LVEPD、心肌细胞线粒体膜电位逐渐升高,剂量-效应关系明显(P<0.05)。结论艾司洛尔能降低心肌细胞凋亡指数,提高心肌细胞线粒体膜电位,进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NF-κBmRNA、蛋白表达水平进而抑制炎性因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。 展开更多
关键词 艾司洛尔 脓毒症 心肌细胞 线粒体膜电位 核因子kappa-B(NF-κB)
肺炎克雷伯菌肺炎对小鼠NLRP3炎症通路的影响
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作者 张国荣 刘楠 刘莉 《世界临床药物》 CAS 2019年第2期95-100,共6页
目的建立肺炎克雷伯菌肺炎小鼠模型,并探究肺炎克雷伯菌感染对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症通路的影响。方法给小鼠气管内接种肺炎克雷伯菌,观察小鼠死亡率;接种肺炎克雷伯菌48 h后,取小鼠肺部匀浆涂板检查菌落数;取... 目的建立肺炎克雷伯菌肺炎小鼠模型,并探究肺炎克雷伯菌感染对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症通路的影响。方法给小鼠气管内接种肺炎克雷伯菌,观察小鼠死亡率;接种肺炎克雷伯菌48 h后,取小鼠肺部匀浆涂板检查菌落数;取小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)离心,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测无细胞上清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6、趋化因子配体1(KC)的水平,迈格林华-姬姆萨染色计数细胞沉淀中的中性粒细胞数;取肺部病理切片并进行苏木精-伊红(HE)染色观察肺部病变;提取肺部总蛋白,蛋白质印迹法检测NLRP3、核因子(NF)-κB p65、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶(caspase-1)、人白介素-1β前体(pro-IL-1β)表达水平。结果成功建立肺炎克雷伯菌肺炎小鼠模型,小鼠在144 h内死亡率达到百分之百,肺部有大量细菌负载,肺部中性粒细胞浸润增加,支气管肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α、IL-6、KC分泌升高,肺组织IL-1β、p-p65表达升高。结论通过将肺炎克雷伯菌液接种到小鼠肺部的方法所建立的肺炎小鼠模型稳定性高、可重复性好,肺部NLRP3炎症通路反应强烈。 展开更多
关键词 肺炎克雷伯菌肺炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症通路 核因子(NF)-κB P65 凋亡相关微粒蛋白 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶 人白介素-1β前体
基于RNA-Seq技术分析非致病细胞病变BVDV感染牛单核细胞对NF-κB信号通路的影响 预览
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作者 何延华 马旭升 +4 位作者 钟发刚 黄新 张云峰 赵新霞 陈创夫 《动物医学进展》 北大核心 2020年第2期39-46,共8页
非致细胞病变(NCP)牛病毒性腹泻病毒(BVDV)可引起持续的潜伏感染和免疫抑制,但是具体的感染机制尚不清楚。采用RNA测序(RNA-seq)技术,以NCP BVDV感染牛单核细胞2h和24h的细胞为样本分别提取总RNA,并采用HiSeqTM2500高通量测序技术进行... 非致细胞病变(NCP)牛病毒性腹泻病毒(BVDV)可引起持续的潜伏感染和免疫抑制,但是具体的感染机制尚不清楚。采用RNA测序(RNA-seq)技术,以NCP BVDV感染牛单核细胞2h和24h的细胞为样本分别提取总RNA,并采用HiSeqTM2500高通量测序技术进行转录组测序,对获得的有效序列进行功能注释及相关生物信息学分析。结果显示,在感染2h后,筛选出差异表达基因9959个,其中4968基因表达上调;在感染24h后,筛选出差异表达基因7977个,其中4184的基因表达上调;进一步分析NF-κB信号通路的变化,结果显示,在感染后2h,与免疫反应或抗病毒活性相关的基因表达显著增加,到感染24h表达水平显著下降。变化显著的基因均与炎症、免疫、自噬和凋亡密切相关。研究建立的牛外周血单核细胞感染BVDV后差异表达基因数据库,丰富了BVDV与宿主之间的相互关系,为BVDV持续感染机制的研究奠定基础。 展开更多
关键词 牛病毒性腹泻病毒 牛单核细胞 核糖核酸测序 核转录因子-κB信号通路
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敲低高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖并促进其凋亡
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作者 李佳 庄乙君 +1 位作者 李军 陈文 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期512-517,共6页
目的探讨敲低高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响及机制。方法培养大鼠GMC,分为正常组、高糖处理组、阴性对照小干扰RNA联合高糖处理组(siRNA-NC-高糖组)、HMGB1小干涉RNA联合高糖处理组(siRNA-HM... 目的探讨敲低高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响及机制。方法培养大鼠GMC,分为正常组、高糖处理组、阴性对照小干扰RNA联合高糖处理组(siRNA-NC-高糖组)、HMGB1小干涉RNA联合高糖处理组(siRNA-HMGB1-高糖组)。正常组GMC用正常DMEM培养基培养;高糖处理组GMC换用高糖DMEM培养基培养;siRNA-HMGB1-高糖组GMC转染siRNA-HMGB1序列6 h后,用高糖培养液培养24 h;siRNA-NC-高糖组GMC转染siRNA-NC序列6 h后,用高糖培养液培养24 h。实时荧光定量PCR检测GMC中HMGB1 mRNA水平,MTT法检测GMC增殖情况,流式细胞术检测GMC凋亡情况,Western blot法检测GMC中HMGB1、核因子κBp65(NF-κBp65)和核因子κB抑制物α(IκBα)蛋白水平,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与siRNA-NC-高糖组或单纯高糖组相比,siRNA-HMGB1-高糖组GMC中HMGB1 mRNA水平降低,在处理24、48、72、96 h,GMC增殖活性和细胞凋亡率降低;敲低GMC的HMGB1水平后,细胞NF-κBp65蛋白水平降低、IκBα蛋白水平增加,且上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低。结论敲低GMC的HMGB1水平抑制高糖诱导的GMC增殖,并促进其凋亡,可能与抑制NF-κB/IκBα通路有关。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1(HMGB1) 高糖 肾小球系膜细胞 核因子κB(NF-κB) 核因子κB抑制物α(IκBα) 炎症反应
颅痛颗粒对偏头痛模型大鼠行为学及NF-κB信号转导通路的影响
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作者 蒲玉婷 王小强 +1 位作者 杨思进 白雪 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第4期569-573,共5页
【目的】观察颅痛颗粒(袪风药合虫类药)对偏头痛模型大鼠行为学及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其作用机制。【方法】将60只雄性大鼠随机分为正常组,模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,每组10只。中药高、中、低剂量组大鼠分... 【目的】观察颅痛颗粒(袪风药合虫类药)对偏头痛模型大鼠行为学及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其作用机制。【方法】将60只雄性大鼠随机分为正常组,模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,每组10只。中药高、中、低剂量组大鼠分别给予颅痛颗粒(剂量为4.0、2.0、1.0 g·kg^-1·d^-1)灌胃,西药组给予舒马普坦(剂量为6.0 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,正常组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃7 d后,给予大鼠颈背部皮下一次性注射10 mg/kg硝酸甘油复制偏头痛模型,观察大鼠行为学改变,Western blot法检测脑干NF-κBp65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达。【结果】(1)行为学变化:与正常组比较,模型组大鼠挠头及爬笼次数均明显增加(P<0.05),于造模后2~5 min出现双耳发红现象;与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组大鼠挠头及爬笼次数均明显减少,耳红出现时间延后,耳红持续时间缩短(P<0.05),且中药各剂量组的治疗作用呈剂量依赖性。(2)NF-κBp65、p-IκBα的表达:与正常组比较,模型组脑干NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达升高;与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达均降低(P<0.05),且中药各剂量组的治疗作用呈剂量依赖性。【结论】颅痛颗粒可改善偏头痛大鼠的行为学变化,其作用机制可能与抑制脑干NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 袪风药 虫类药 颅痛颗粒 偏头痛 行为学 NF-ΚB p-IκBα 疾病模型 动物 大鼠
原花青素对大鼠放射性心脏损伤心肌组织IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达的影响 预览
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作者 徐兴军 吴菲 +1 位作者 宋金熠 高世乐 《实验动物与比较医学》 CAS 2019年第5期383-389,共7页
目的观察原花青素(OPC)对大鼠放射性心脏损伤(RIHD)心肌组织白细胞介素-1(IL-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨OPC在大鼠RIHD中的可能作用及作用机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为6组,每组10只... 目的观察原花青素(OPC)对大鼠放射性心脏损伤(RIHD)心肌组织白细胞介素-1(IL-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨OPC在大鼠RIHD中的可能作用及作用机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组,单纯照射组OPC小剂量(50 mg/kg)组、中剂量(100 mg/kg)组、大剂量(150 mg/kg)组、蓝莓(200 mg/kg)组。除正常对照组外,其余各组大鼠给予6 MV X线单次照射心脏,剂量为20 Gy。OPC组和蓝莓组大鼠给予对应药物灌胃。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理变化,免疫组织化学(IHC)和免疫蛋白印迹(WB)法检测大鼠心肌组织IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达。结果大鼠心肌组织免疫组织学化结果显示,与正常对照组相比,IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白吸光度值升高(P<0.05或P<0.01);与单纯照射组比较,IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白吸光度值降低(P<0.05)。大鼠心肌组织Western blotting表达变化,与正常对照组相比,IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达升高(P<0.05);与单纯照射组比较, IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达下降(P<0.05)。结论 OPC可降低RIHD大鼠心肌组织IL-1、TGF-β1、NF-κB蛋白表达水平,防治放疗引起的RIHD,且疗效优于蓝莓。 展开更多
关键词 原花青素(OPC) 蓝莓 放射性心脏损伤(RIHD) 大鼠 白介素-1(IL-1) 转化生长因子-β1(TGF-β1) 核因子-κB(NF-κB)
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阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用及机制分析 被引量:4
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作者 龚婉 陈晓玲 +1 位作者 周莉 章科娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期94-99,共6页
目的:观察阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取SD雄性大鼠,建立大脑中动脉阻塞(MCAO)致脑缺血/再灌注损伤模型,造模成功的36只随机分成模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg^-1)... 目的:观察阿魏酸钠对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取SD雄性大鼠,建立大脑中动脉阻塞(MCAO)致脑缺血/再灌注损伤模型,造模成功的36只随机分成模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg^-1),并另取9只作为假手术组。采用神经功能评分法观察大鼠神经功能情况;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清和脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测缺血周边区核转录因子-кB p65 (NF-κB p65)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分升高,神经元坏死,大量炎症细胞产生,血清和脑组织中TNF-a,IL-1β,IL-6水平显著升高(P<0. 01),细胞核/细胞浆NF-κB p65蛋白表达比例显著升高(P<0. 01);与模型组比较,阿魏酸钠可明显降低脑损伤大鼠神经行为学评分(P<0. 05,P<0. 01),抑制神经元坏死,减少炎症细胞产生,并可明显降低血清和脑组织中TNF-a,IL-1β,IL-6水平(P<0. 05,P<0. 01),抑制NF-κB p65由细胞质向细胞核转位(P<0. 05,P<0. 01),最终减轻缺血再灌注造成的神经细胞炎症损伤。结论:阿魏酸钠可通过抑制NF-κB p65核转位减轻缺血再灌注大鼠脑神经细胞炎症反应,维持脑部正常形态,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 脑缺血再灌注 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 白细胞介素-1β(IL-1β) 白细胞介素-6(IL-6) 核转录因子-κB(NF-κB)
基于NF-κB信号通路的中药治疗脓毒症研究进展 被引量:1
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作者 苗雨露 张文智 +4 位作者 张雯霞 冯敏 岳永花 聂春霞 倪艳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期214-220,共7页
脓毒症是由感染、手术、创伤等引起的全身炎症反应综合征(SIRS),死亡率高、治疗费用高、医疗资源消耗大,给医疗行业甚至是国家经济都带来了很大的负担,因此,找到治疗脓毒症的有效措施刻不容缓。目前针对脓毒症的发病机制,使用了一定的... 脓毒症是由感染、手术、创伤等引起的全身炎症反应综合征(SIRS),死亡率高、治疗费用高、医疗资源消耗大,给医疗行业甚至是国家经济都带来了很大的负担,因此,找到治疗脓毒症的有效措施刻不容缓。目前针对脓毒症的发病机制,使用了一定的药物治疗,抗生素、糖皮质激素、血管活性药物等,但其治疗效果并不理想,副作用多,预后效果差,临床死亡率依然居高不下。中医讲究整体观念,辨证论治,对于脓毒症的治疗具有功效独特、副作用相对较小等优势,吸引了无数来自世界各地有志于解决脓毒症的科研及临床工作者们的目光。近年来,一些中药复方、中成药、单味中药及活性成分越来越多的作为新型药物用于预防、治疗脓毒症,并且得到了广泛的认可,在一定程度上降低了脓毒症患者的死亡率、炎性指标等,对于脓毒症的治疗起到了重要的作用。本文就核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在脓毒症中的作用及以NF-κB信号通路相关蛋白为作用靶点的中药治疗脓毒症的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 核转录因子-ΚB (NF-κB)信号通路 脓毒症 三证三法 中药复方 单味中药 中成药
黄芪多糖提高脑卒中后抑郁模型大鼠学习能力的实验观察 预览
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作者 王元元 邓卫平 +1 位作者 李晓强 彭吉霞 《实验动物与比较医学》 CAS 2019年第6期443-448,共6页
目的观察黄芪多糖对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠学习记忆能力及抑郁样行为的影响并分析机制。方法 Wistar大鼠48只,随机均分为假手术组、抑郁模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg)(n=12)。除假手术组外均构建PSD模... 目的观察黄芪多糖对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠学习记忆能力及抑郁样行为的影响并分析机制。方法 Wistar大鼠48只,随机均分为假手术组、抑郁模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg)(n=12)。除假手术组外均构建PSD模型。低剂量组和高剂量组大鼠灌胃给予相应剂量的黄芪多糖,抑郁模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水对照,实验时间4周。采用糖水摄取实验及Zero水迷宫分析系统评价大鼠抑郁行为;膜片钳技术记录海马CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS)以评价黄芪多糖对PSD模型大鼠学习能力及行为学的影响;采用双抗体夹心ELISA法检测血清细胞因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)含量;Western blotting检测海马CA1区组织中核转录因子-κB (NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达,实时定量-PCR检测NF-κB和PPAR-γ基因表达。结果黄芪多糖低剂量组和高剂量组大鼠糖水摄取量明显增多、逃避潜伏期缩短,越台次数增多;大鼠CA1区AP和PS膜电压及血清IL-1β和IL-6均明显降低,CA1区NF-κB蛋白和NF-κB mRNA低表达,而PPAR-γ蛋白和PPAR-γmRNA明显高表达,与抑郁模型组比差异有统计学意义(P<0.05),且两组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪多糖可减轻PSD模型大鼠抑郁样行为,提高学习记忆能力,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活而降低受其调控的细胞因子IL-1β和IL-6释放、减轻大脑中动脉闭塞(MCAO)后创伤性应激及炎症反应并提高CA1区膜稳定性有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 脑卒中后抑郁(PSD) 核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 细胞因子 学习能力 行为
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氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠NF-κB通路和VCAM-1、ICAM-1基因表达的影响 预览
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作者 张跃伟 孙锁柱 +3 位作者 张丹 谢静 张蓉 李长政 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期476-485,共10页
目的:研究氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠小肠组织中核转录因子kappaB(NF-κB)通路和血管间粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响和意义.方法:将小鼠分成对照组、实验组、氨磷汀腹腔注射干预组,采用6Gy 60Coγ-射... 目的:研究氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠小肠组织中核转录因子kappaB(NF-κB)通路和血管间粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响和意义.方法:将小鼠分成对照组、实验组、氨磷汀腹腔注射干预组,采用6Gy 60Coγ-射线全身辐射,于第1、7、14天分批处死小鼠观察病理改变.实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测不同时间点对照组、实验组和氨磷汀干预组NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平的变化.结果:辐射后实验组、干预组均可见明显黏膜下层微血管损伤,干预组损伤较实验组轻.辐射后第1天实验组、干预组小鼠小肠组织中NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),干预组升高水平显著低于实验组(P<0.05);第7天实验组各基因mRNA水平均呈下降趋势但仍高于对照组(P<0.05),干预组达到或接近对照组水平;第14天实验组、干预组各基因mRNA表达水平与对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论:急性放射性肠炎早期即发生NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA的表达上调,可能在辐射后微血管损伤中发挥作用,氨磷汀可能通过下调上述基因表达对微血管起到保护作用. 展开更多
关键词 放射性肠炎 核转录因子kappaB(NF-κB) 血管间粘附分子-1(VCAM-1) 细胞间粘附分子-1(ICAM-1)
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胃饥饿素抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及对NF-κB3表达影响
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作者 史承勇 江江 +2 位作者 杨敏 王波 薛旺 《生物医学工程与临床》 CAS 2019年第3期269-274,共6页
目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、... 目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、ghrelin治疗组(ghrelin组)(10只)。BI组、ghrelin组大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型;ghrelin组于建立颈总动脉球囊损伤模型后经股静脉注射ghrelin 10 nmol/(kg·d),连续注射21 d。各组于建模21 d后分离颈总动脉受损段,采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管受损情况,测量内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、内膜/中膜面积比(IA/MA),以评估颈总动脉内膜增生情况。利用免疫荧光染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,评估血管平滑肌细胞(VSMC)增殖情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测受损血管中NF-κB3表达水平,评估炎性介质NF-KB3激活程度。结果 HE染色后发现,SHAM组IA、MA、IA/MA分别为(0.02±0.01) mm^2、(0.32±0.02) mm^2、0.07±0.01,BI组IA、MA、IA/MA分别为(0.68±0.09) mm^2、(0.39±0.06) mm^2、1.64±0.27,ghrelin组IA、MA、IA/MA分别为(0.22±0.04) mm^2、(0.34±0.05) mm^2、0.62±0.03。颈总动脉IA/MA较BI组、ghrelin组降低(P <0.05),ghrelin组颈总动脉IA/MA较BI组降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果表明,SHAM组颈总动脉中PCNA表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中PCNA表达较BI组降低(P<0.05)。Western blot检测发现,SHAM组颈总动脉中NF-κB3表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中NF-KB3表达较BI组降低(P<0.05)。结论在笔者研究中,ghrelin连续治疗21 d后,可以减轻颈总动脉球囊损伤血管内膜增生,其机制可能与降低炎性介质NF-κB3表达水平、抑制局部炎症反应、减轻平滑肌增殖程度相关。 展开更多
关键词 胃饥饿素 球囊损伤 颈总动脉 血管平滑肌细胞 内膜增殖 核因子-κB3(NF-κB3)
碘-125粒子对胃癌细胞核因子κB表达影响的作用机制 预览
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作者 褚焱 张万福 +6 位作者 李晓刚 靳文帝 万洪伟 牛朝 方醒艺 刘佩庾 李波 《岭南现代临床外科》 2019年第3期268-271,共4页
目的探讨I-125粒子对胃癌细胞核因子κB(NF-κB)的表达及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法建立人类胃癌细胞株(SGC-7901)裸鼠皮下移植瘤模型,随机分3组,分成实验组30只、空白对照组30只和对照组30只;对照组荷瘤裸小鼠不进行干预,空... 目的探讨I-125粒子对胃癌细胞核因子κB(NF-κB)的表达及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法建立人类胃癌细胞株(SGC-7901)裸鼠皮下移植瘤模型,随机分3组,分成实验组30只、空白对照组30只和对照组30只;对照组荷瘤裸小鼠不进行干预,空白对照组小鼠植入空白粒子(0MBq),实验组小鼠植入I-125粒子,放射剂量为14.8MBq;观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入28d时处死所有裸鼠获取肿瘤标本。对标本进行测量分析,得到裸小鼠肿瘤抑制率。用RT-PCR方法进行测定瘤组织NF-κB基因的表达水平,Western blot方法进行测定肿瘤组织内NF-κB蛋白的表达水平。结果I-125粒子植入小鼠后,与对照组相比,实验组小鼠的肿瘤生长变慢,两组抑瘤率分别为38%和43%。实验组中肿瘤组织的NF-κB基因mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。结论碘-125粒子抑制胃癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制胃癌细胞NF-κB基因和蛋白的表达。 展开更多
关键词 I-125粒子 胃癌 核因子ΚB
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核因子κB通路在炎症性肠病发病机制中的研究进展
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作者 王瑰娜 毛志芹 《中国实用儿科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期71-73,共3页
克罗恩病(Crohn,CD)和溃疡性结肠炎(ulcer colitis,UC)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的常见表现形式,病理特征为慢性非特异性肠道炎症。
关键词 核因子ΚB 经典 非经典 炎症性肠病 发病机制
炎性小体活化在肝脏衰老中的作用 预览
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作者 何玉廷 徐侃 +2 位作者 徐冰儿 晁欣 任卫英 《老年医学与保健》 CAS 2019年第1期24-28,共5页
目的观察衰老所致肝脏炎症水平和相关炎性小体活化的变化,研究炎性小体活化在肝脏衰老中的作用。方法SPF级C57BL/6小鼠分为年轻组(8周龄)和老年组(19月龄),每组8只。小鼠肝脏组织常规HE染色观察形态学改变;β-半乳糖苷酶染色评估肝脏衰... 目的观察衰老所致肝脏炎症水平和相关炎性小体活化的变化,研究炎性小体活化在肝脏衰老中的作用。方法SPF级C57BL/6小鼠分为年轻组(8周龄)和老年组(19月龄),每组8只。小鼠肝脏组织常规HE染色观察形态学改变;β-半乳糖苷酶染色评估肝脏衰老情况;qRT-PCR检测肝组织中促炎症细胞因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达水平;qRT-PCR和Western blot检测肝组织中NOD样受体蛋白1(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing 1,NLRP1)、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing 3,NLRP3)和NOD样受体蛋白4(NOD-like receptor family,caspase recruitment domain-containing 4,NLRC4)3种炎性小体及其上游核转录因子p65的表达和激活水平。结果老年组小鼠肝脏脂肪变性和β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加;肝组织中IL-1β、TNF-α、IL-18和IL-6 mRNA的表达水平明显高于年轻组(P<0.05);NLRP1、NLRP3、NLRC4、caspase-1、ASC mRNA和蛋白表达以及NF-κB磷酸化水平均高于年轻组(P<0.05),其中以cleaved caspase-1蛋白的表达增加尤为明显(P<0.01)。结论老年小鼠肝脏炎症反应的发生与NF-κB途径的激活密切相关,NLRP1、NLRP3和NLRC4炎性小体的活化可能起到重要作用。 展开更多
关键词 衰老 炎症 炎性小体 核转录因子
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TLR4-NFκB信号通路在顺铂致胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用 预览
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作者 段永庆 《延安大学学报:医学科学版》 2019年第1期9-13,共5页
目的探讨TLR4-NFκB信号通路在顺铂致胃癌细胞凋亡中的作用。方法终浓度为10μmol/L的顺铂处理SGC-7901细胞12 h后,Western blot检测SGC-7901细胞中TLR4和NFκB的表达情况。设计合成无义序列和TLR4 siRNA序列,分别转染至SGC-7901细胞,... 目的探讨TLR4-NFκB信号通路在顺铂致胃癌细胞凋亡中的作用。方法终浓度为10μmol/L的顺铂处理SGC-7901细胞12 h后,Western blot检测SGC-7901细胞中TLR4和NFκB的表达情况。设计合成无义序列和TLR4 siRNA序列,分别转染至SGC-7901细胞,即无义序列转染组(Scramb-Anti-TLR4 group)和TLR4 siRNA序列转染组(Anti-TLR4 group)。顺铂处理后,Western blot检测细胞中TLR4、NFκB、Bax、Bcl-2、Activecaspase-3和GAPDH的表达,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死。结果顺铂处理后TLR4(t=14. 070,P <0. 001)和NFκB(t=17. 660,P <0. 001)的表达显著增加。与Scramb-Anti-TLR4组相比较,Anti-TLR4组在顺铂处理后TLR4(t=16. 810,P <0. 001)和NFκB(t=15. 040,P <0. 001)表达显著下降;Bax(t=17. 870,P <0. 001)和Activecaspase-3(t=8. 881,P <0. 001)表达显著升高,Bcl-2(t=17. 300,P <0. 001)表达显著下降;细胞凋亡率(t=4. 122,P <0. 001)和坏死率(t=9. 367,P <0. 001)显著升高。结论顺铂可以激活胃癌SGC-7901细胞的TLR4-NFκB信号通路,抑制TLR4-NFκB信号通路可以增强顺铂的致凋亡效应。 展开更多
关键词 顺铂 SGC-7901细胞 Toll样受体4 核转录因子KAPPAB 小干扰RNA
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双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响 被引量:1
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作者 陈卓 李文杰 杨莺 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第13期136-140,共5页
目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H)。连续灌胃2周后,... 目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H)。连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达。光镜观察心肌组织结构。结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P〈0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P〈0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P〈0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P〈0.05)。结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加IκBα和Iκκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 双参通脉颗粒 核转录因子-κB(NF-κB) IκB激酶α(IκBα) Iκκβ
柠檬苦素对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的治疗作用及机制 预览
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作者 王亚军 陆颖 +4 位作者 周艳芬 王宇 郭素菡 张琪 孙阳 《生物加工过程》 CAS 2018年第6期57-62,共6页
探讨柠檬苦素(limonin)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)致实验性小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型的治疗作用及其机制。将20只8周龄雌性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组、模型组、柠檬苦素组和5-... 探讨柠檬苦素(limonin)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)致实验性小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型的治疗作用及其机制。将20只8周龄雌性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组、模型组、柠檬苦素组和5-氨基水杨酸组,每组5只。正常的小鼠每日给予蒸馏水饮用,其余各组小鼠给予30 g/L DSS连续饮用7 d后,继续饮用正常水3 d,诱导小鼠急性UC模型。药物治疗组小鼠分别灌胃给予柠檬苦素和5-氨基水杨酸的剂量为50和50 mg/(kg·d),每日1次,连续灌胃治疗10 d。实验终点时,分析实验动物的体质量变化、结肠长度、结肠组织病理学变化及细胞核转录因子kappa B (NF-κB)的蛋白表达。结果发现:与模型组比较,柠檬苦素可显著改善DSS诱导的小鼠急性结肠炎症状,包括体质量降低、结肠长度缩短、稀便和血便等,减轻小鼠急性结肠炎结肠组织的病理损伤,抑制炎症细胞的浸润和肠黏膜坏死。此外,柠檬苦素亦可以降低结肠炎小鼠结肠组织细胞核内NF-κB p65蛋白表达,抑制NF-κB p65的激活。柠檬苦素通过抑制NF-κB p65的激活,缓解DSS诱导的小鼠结肠炎症,发挥治疗作用。 展开更多
关键词 柠檬苦素 溃疡性结肠炎 葡聚糖硫酸钠 核转录因子kappa B(NF-κB) 生物医药
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