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TLR4/Myd88/NF-κB通路介导表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒血症大鼠急性肾损伤的保护作用 预览
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作者 李木子 陈克研 +1 位作者 孙倩 邱雨华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期109-113,共5页
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及TLR4/Myd88/核因子kappa B(NF-κB)的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、LPS诱导急性肾损伤组(AKI组)、EGCG治疗组(EGCG组)和E... 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及TLR4/Myd88/核因子kappa B(NF-κB)的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、LPS诱导急性肾损伤组(AKI组)、EGCG治疗组(EGCG组)和EGCG+LPS+TLR4抑制剂组(TLR4组),每组10只。建立内毒素血症大鼠模型,检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的变化;ELISA检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素^-1β(IL-1β)、白细胞介素^-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE检测肾脏病理组织学变化,Western blotting和实时PCR检测大鼠肾脏中TLR4、Myd88和NF-κB蛋白及m RNA表达。结果与Sham组相比,AKI组大鼠肾脏损伤明显,血清中Cr、BUN及促炎性细胞因子水平显著升高,IL-10水平显著降低,TLR4、Myd88和NF-κB蛋白及mRNA表达显著升高;而在建模前给予EGCG可以改善AKI,明显降低炎性细胞因子表达,降低TLR4、Myd88和NF-κB表达;给予TLR4抑制剂后,EGCG对AKI的保护作用受到抑制。结论EGCG对LPS导致的AKI具有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/Myd88/NF-κB通路的激活有关。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 急性肾损伤 TLR4 核因子KAPPA B 脂多糖
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巨噬细胞在颅内动脉瘤发生发展中的作用研究进展 预览
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作者 王雅琪 金静华 《浙江大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期204-213,共10页
大量研究表明慢性炎性反应是颅内动脉瘤(IA)形成和破裂的核心环节,作为IA病变中最多见的炎症细胞,巨噬细胞通过多种途径调控IA的发生、发展。骨髓来源单核细胞分化而来的巨噬细胞及组织固有巨噬细胞浸润血管壁;浸润后的巨噬细胞受不同... 大量研究表明慢性炎性反应是颅内动脉瘤(IA)形成和破裂的核心环节,作为IA病变中最多见的炎症细胞,巨噬细胞通过多种途径调控IA的发生、发展。骨髓来源单核细胞分化而来的巨噬细胞及组织固有巨噬细胞浸润血管壁;浸润后的巨噬细胞受不同刺激极化为以M1型和M2型巨噬细胞为主的各类极化表型;各种极化表型的巨噬细胞既能通过释放细胞因子和调控其他免疫细胞调控炎性反应,也能释放不同细胞因子作用于细胞外基质重塑过程,从而调控颅内动脉瘤的发生、发展。临床上,以巨噬细胞为靶点的检测和治疗手段已取得一定进展。本文为深入理解IA发病机制和寻找阻止颅内动脉瘤形成和破裂的药物治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 巨噬细胞/病理学 颅内动脉瘤/病理学 炎症 肿瘤坏死因子α/分泌 基质金属蛋白酶类 免疫 细胞 核因子ΚB
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NOX1与NF-κB对TNF-α诱导A549细胞氧化损伤的影响
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作者 周舫 任亚南 +5 位作者 王娜 翟若南 夏艳秋 薛腾 张恺 姚武 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2019年第2期188-193,共6页
目的探讨酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)和核转录因子-κB(NF-κB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导A549细胞发生氧化损伤中的关系。方法①以质量浓度为0.0、10.0、25.0和50.0μg/L的TNF-α刺激A549细胞,采用CCK-8实验检测各组细胞... 目的探讨酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)和核转录因子-κB(NF-κB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导A549细胞发生氧化损伤中的关系。方法①以质量浓度为0.0、10.0、25.0和50.0μg/L的TNF-α刺激A549细胞,采用CCK-8实验检测各组细胞抑制率,选择合适的TNF-α刺激浓度。②取对数生长期A549细胞分为空白对照组、溶剂对照组、TNF-α组、二亚苯基碘(DPI)组和TNF-α+DPI组进行NOX1抑制实验。取对数生长期A549细胞分为空白对照组、TNF-α组、BAY11-7082组和TNF-α+BAY11-7082组进行NF-κB抑制实验。以蛋白印迹法检测各组细胞NOX1和p65相对表达水平,以流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)相对表达水平。结果①随着TNF-α剂量的增加,A549细胞的抑制率增加(P<0.05),选择25.0μg/L作为后续实验TNF-α刺激剂量。②TNF-α组细胞NOX1、p65蛋白及ROS相对表达水平分别高于空白对照组、溶剂对照组和DPI组(P<0.05);TNF-α+DPI组细胞上述指标均低于TNF-α组(P<0.05),但高于DPI组(P<0.05)。TNF-α组细胞NOX1、p65蛋白及ROS相对表达水平分别高于空白对照组和BAY11-7082组(P<0.05),TNF-α+BAY11-7082组细胞上述指标均低于TNF-α组(P<0.05)。结论抑制NOX1或NF-κB均可减轻TNF-α诱导的A549细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 A549细胞 酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α 活性氧 氧化损伤
反复肢体缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注组织NF-κB信号通路及炎症因子含量的影响 预览
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作者 王小琴 邹玉安 +2 位作者 薛茜 常青 孙炎 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第7期908-912,共5页
目的观察肢体反复缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中核转录因子NF-κB信号通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨LIP诱导的神经保护机制。方法84只雄性SD大鼠随... 目的观察肢体反复缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中核转录因子NF-κB信号通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨LIP诱导的神经保护机制。方法84只雄性SD大鼠随机分为3组;假手术组(sham组)12只,局灶性脑缺血再灌注组(I/R)36只,预处理+缺血再灌注组(LIP+I/R)36只;根据再灌注时间不同,后两组分别又分为3个亚组(1,3,7 d),每组12只。分别于脑缺血再灌注后1,3,7 d对各组大鼠进行神经功能损伤评分,HE染色光镜下观察脑组织细胞形态,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色方法测定脑梗死体积,免疫组化法测定脑组织中NF-κB/P56的表达,ELISA法检测脑组织中TNF-α、IL-6的含量测定。结果sham组大鼠无脑梗死病灶及神经功能缺损症状,I/R与LIP+I/R组大鼠脑梗死病灶主要集中在基底节区及额颞顶皮层。与I/R组比较,LIP+I/R组大鼠神经缺损评分降低(P<0.05),脑组织细胞损伤程度减轻(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.05),NF-κB/P56的表达明显下降(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显降低(P<0.05),差异均有统计学意义。结论LIP可以抑制NF-κB信号通路、降低TNF-α、IL-6的含量来实现内源性保护作用,这可能与减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 肢体缺血预处理 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α 白介素-6
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白屈菜赤碱对大鼠肺组织的长期毒性作用及其对肺组织中NF-κB表达的影响 预览
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作者 刘建明 刘宸辰 +2 位作者 刘新民 曾明 蒋群 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期518-523,I0003共7页
目的:观察白屈菜赤碱对大鼠肺组织形态的长期毒性作用及其对大鼠肺组织中核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨其引起大鼠肺损伤的相关机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为对照组(给予生理盐水)和低、中及高剂量白屈菜赤碱组(给予3.7... 目的:观察白屈菜赤碱对大鼠肺组织形态的长期毒性作用及其对大鼠肺组织中核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨其引起大鼠肺损伤的相关机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为对照组(给予生理盐水)和低、中及高剂量白屈菜赤碱组(给予3.7、5.6和8.4mg·kg^-1白屈菜赤碱),每组30只。观察各组大鼠一般情况;HE染色观察各组大鼠肺组织形态表现;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肺组织中NF-κB和细胞间黏附分子1 (ICAM-1)mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠肺组织中NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平。结果:高剂量白屈菜赤碱组大鼠累积死亡率最高,其次为中和低剂量白屈菜赤碱组。各剂量白屈菜赤碱组大鼠体质量和摄食量均明显低于对照组(P<0.05),高剂量白屈菜赤碱组大鼠体质量和摄食量低于低和中剂量白屈菜赤碱组(P<0.05)。白屈菜赤碱能引起大鼠肺充血和血性腹水。HE染色,随着白屈菜赤碱剂量的增加,各剂量白屈莱赤碱组大鼠肺组织损伤加重。与对照组比较,各剂量白屈菜赤碱组大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α水平升高(P<0.05);与低和中剂量白屈菜赤碱组比较,高剂量白屈菜赤碱组大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α水平升高(P<0.05)。与对照组比较,各剂量白屈菜赤碱组大鼠肺组织中NF-κB和ICAM-1mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),并呈剂量依赖性;与低和中剂量白屈菜赤碱组比较,高剂量白屈菜赤碱组大鼠肺组织中NF-κB和ICAM-1mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:白屈菜赤碱以剂量依赖的方式对大鼠肺组织产生长期毒性作用,中和高剂量白屈菜赤碱可能通过NF-κB活化和产生炎性细胞因子加重中毒性肺损伤。 展开更多
关键词 白屈菜赤碱 长期毒性 核转录因子ΚB 肺损伤 细胞间黏附分子1
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NF-κB在大鼠妊娠糖尿病中介导氧化应激反应的机制研究 预览
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作者 胡慧慧 《全科医学临床与教育》 2019年第7期598-601,共4页
目的探究核因子κB(NF-κB)在大鼠妊娠糖尿病中介导氧化应激反应的分子机制。方法通过构建妊娠糖尿病大鼠模型,获36只孕鼠随机分为NF-κB抑制剂PDTC组(PDTC组)、妊娠期高血糖组(GDM组)和正常妊娠组(对照组)。采用比色法检测各组大鼠胎... 目的探究核因子κB(NF-κB)在大鼠妊娠糖尿病中介导氧化应激反应的分子机制。方法通过构建妊娠糖尿病大鼠模型,获36只孕鼠随机分为NF-κB抑制剂PDTC组(PDTC组)、妊娠期高血糖组(GDM组)和正常妊娠组(对照组)。采用比色法检测各组大鼠胎盘组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及活性氧(ROS)水平,采用蛋白免疫印迹的方法检测各组大鼠胎盘组织匀浆中相关蛋白SOD、NF-κB-p65的表达水平。结果与对照组比较,GDM组中MDA含量升高,SOD活力降低,ROS水平升高,差异均有统计学意义(t分别=-7.23、6.88、-7.59,P均<0.05);与GDM组比较,PDTC组MDA含量降低,SOD活力升高,ROS水平降低,差异均有统计学意义(t分别=2.47、-3.04、3.01,P均<0.05)。与对照组比较,GDM组中NF-κB-p65表达水平升高,SOD表达水平降低,差异均有统计学意义(t分别=-4.35、9.69,P均<0.05);与GDM组比较,PDTC组中NF-κB-p65表达水平降低,SOD表达水平升高,差异均有统计学意义(t分别=9.89、-5.73,P均<0.05)。结论妊娠糖尿病中发生氧化损伤,并且激活了NF-κB通路,抑制NF-κB可改善妊娠糖尿病中发生的氧化损伤。 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 氧化应激 核因子ΚB 活性氧 丙二醛 超氧化物歧化酶
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核因子-κB和糖尿病肾病 预览
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作者 谭晓燕 杨定平 丁国华 《临床肾脏病杂志》 2019年第6期456-460,共5页
糖尿病是一种影响全球大部分人口的代谢性疾病。糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症,是终末期肾病的主要病因。目前,糖尿病肾病的发病机制未完全明确。研究表明,NF-κB在糖尿病肾病的发病机制中扮演重要角色。研究各种天然和合成的抑制剂NF... 糖尿病是一种影响全球大部分人口的代谢性疾病。糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症,是终末期肾病的主要病因。目前,糖尿病肾病的发病机制未完全明确。研究表明,NF-κB在糖尿病肾病的发病机制中扮演重要角色。研究各种天然和合成的抑制剂NF-κB有助于糖尿病肾病的治疗和管理。本文阐述了NF-κB在糖尿病肾病发病机制中的作用及研究的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 核因子-ΚB 细胞因子和炎症分子
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益气养阴清热方对KKAy小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB的影响 预览
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作者 蒋云霞 陈文辉 +2 位作者 李双蕾 覃俏娜 陈薇宇 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第6期704-707,共4页
目的探讨益气养阴清热方对自发性2型糖尿病(KKAy)小鼠胰高血糖素样肽2(glucagon-likepeptide2,GLP-2)、γ干扰素(interferongamma,IFN-γ)、核因子κB(nuclearfactorkappabeta,NF-κB)的影响。方法取雄性SPF级KKAy小鼠50只,随机分为模型... 目的探讨益气养阴清热方对自发性2型糖尿病(KKAy)小鼠胰高血糖素样肽2(glucagon-likepeptide2,GLP-2)、γ干扰素(interferongamma,IFN-γ)、核因子κB(nuclearfactorkappabeta,NF-κB)的影响。方法取雄性SPF级KKAy小鼠50只,随机分为模型组,二甲双胍组,益气养阴清热方高、中、低剂量组,每组各10只;另取10只C57BL/6J小鼠作为正常组。各组予以相应干预。干预8周后检测各组小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB水平。结果与正常组比较,模型组小鼠IFN-γ、NF-κB明显升高(P<0.01),GLP-2水平明显降低(P<0.01)。益气养阴清热方高、中、低剂量组均可降低KKAy小鼠IFN-γ水平(P<0.05);益气养阴清热方高剂量组可降低小鼠NF-κB水平(P<0.05);益气养阴清热方高、中、低剂量组均可升高小鼠GLP-2水平(P<0.05)。结论益气养阴清热方能改善糖尿病小鼠血糖、胰岛素抵抗,其作用可能与提高GLP-2水平、降低炎症反应相关。 展开更多
关键词 糖尿病 益气养阴清热 胰高血糖素样肽2 Γ干扰素 核因子ΚB
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肺癌组织中P65、CYFRA21-1、vimentin蛋白的表达情况及与临床特征的关系 预览
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作者 高芸菲 杨婧 孔曼 《癌症进展》 2019年第5期575-577,602共4页
目的探究肺癌组织中P65、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、波形蛋白(vimentin)的表达情况及与肺癌患者临床特征的关系。方法选取60例肺癌患者的肺癌组织及对应的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测肺癌组织和癌旁组织中P65、CYFRA... 目的探究肺癌组织中P65、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、波形蛋白(vimentin)的表达情况及与肺癌患者临床特征的关系。方法选取60例肺癌患者的肺癌组织及对应的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测肺癌组织和癌旁组织中P65、CYFRA21-1、vimentin蛋白的表达情况,并对其与肺癌患者临床特征的关系进行分析。结果肺癌组织中P65、CYFRA21-1、vimentin蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者肺癌组织中P65、CYFRA21-1、vimentin蛋白的阳性表达率均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者(P﹤0.01)。有淋巴结转移的肺癌患者肺癌组织中P65和vimentin蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移的患者(P﹤0.05);不同淋巴结转移情况肺癌患者肺癌组织中CYFRA21-1蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论肺癌患者肺癌组织中P65、CYFRA21-1、vimentin蛋白的阳性表达率较癌旁组织增高,P65、CYFRA21-1、vimentin蛋白的表达与肺癌患者的临床分期和淋巴结转移情况有一定关联。 展开更多
关键词 肺癌 核因子-κB P65 细胞角质蛋白19片段抗原21-1 波形蛋白 侵袭转移
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焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变
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作者 王婷 解秋艳 +3 位作者 王艳华 张秀川 戴宇飞 段化伟 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2019年第4期369-375,共7页
[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,... [目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制。[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液。取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4 d,建立细胞连续暴露模型。染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平。[结果]经OE-COE 4 d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%。5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05)。10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5 mg/L组(P<0.05)。5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。[结论] OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一。 展开更多
关键词 焦炉逸散物 多环芳烃 HL-60细胞 DNA损伤 细胞核转录因子κB
沉默NF-κB/p65基因抑制C反应蛋白诱导的人气道上皮细胞凋亡
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作者 胡根 朱彬 +2 位作者 赵田甜 许飞 张绍新 《国际呼吸杂志》 2019年第1期36-40,共5页
目的运用RNA干扰(RNAi)技术沉默人气道上皮细胞株9HTE的核因子κB(NF-κB)/p65基因,探讨NF-κB/p65的活化在C反应蛋白(CRP)诱导的人气道上皮细胞凋亡中的作用及调控机制。方法体外培养人气道上皮细胞株9HTE,利用阳离子脂质体Lipofectami... 目的运用RNA干扰(RNAi)技术沉默人气道上皮细胞株9HTE的核因子κB(NF-κB)/p65基因,探讨NF-κB/p65的活化在C反应蛋白(CRP)诱导的人气道上皮细胞凋亡中的作用及调控机制。方法体外培养人气道上皮细胞株9HTE,利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的NF-κB/p65小干扰RNA(siRNA)转染入9HTE细胞,给予终浓度50μg/L的CRP刺激24h,免疫组织化学检测NF-κB/p65的活化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB/p65、Bcl-2和BaxmRNA的表达,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果化学合成的NF-κB/p65 siRNA可以抑制9HTE细胞NF-κB/p65 mRNA的表达及NF-κB/p65的活化,与CRP组和CRP+scramble siRNA组相比,NF-κB/p65 siRNA组Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显减少(P﹤0.05),BaxmRNA和蛋白表达明显增加(P﹤0.05),流式细胞仪显示NF-κB/p65 siRNA组细胞凋亡率明显降低(P﹤0.05)。结论利用siRNA干扰沉默NF-κB/p65基因,可以有效抑制CRP介导的气道上皮细胞凋亡,表明NF-κB的活化可以促进气道上皮细胞中的凋亡,其机制之一可能是通过调控Bcl-2和Bax的表达发挥诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 C反应蛋白质 核因子ΚB 细胞凋亡 上皮细胞
萝卜硫素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响 预览
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作者 汤鲁明 柯迦勒 +4 位作者 徐晨希 王林霞 潘小东 孙来芳 龚裕强 《中华危重症医学杂志(电子版)》 CAS CSCD 2019年第1期3-8,共6页
目的评价萝卜硫素对于脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症反应以及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组和治疗组,每组各10只。模型组和治疗组... 目的评价萝卜硫素对于脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症反应以及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组和治疗组,每组各10只。模型组和治疗组大鼠采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症模型,治疗组大鼠在术后立即腹腔注射50 mg / kg的萝卜硫素注射液,其余两组注入等量等渗NaCl溶液;于术后24 h大鼠右侧颈总动脉采集动脉血标本,然后处死大鼠取肺组织测定肺组织湿/干比。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测三组大鼠肺组织匀浆标本肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、NF-κB p65表达水平;荧光实时定量PCR检测三组大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达。结果假手术组、模型组及治疗组大鼠肺组织湿/干比[(4.00 ± 0.13)、(6.10 ± 0.05)、(5.80 ± 0.08)]、氧合指数[(315 ± 11)、(177 ± 7)、(200 ±12)mmHg]、TNF-α[(6.05 ± 0.29)、(45.06 ± 0.52)、(27.09 ± 0.85)ng / L]、IL-1β[(8.02 ± 0.21)、(38.23 ± 0.81)、(32.73 ± 1.12)ng / L]及NF-κB p65[(0.375 ± 0.013)、(1.230 ± 0.045)、(0.988 ± 0.043)ng / L]表达水平比较,差异均有统计学意义(F = 480.891、255.309、4 245.262、1 918.168、564.842,P均< 0.001)。进一步两两比较发现,模型组和治疗组大鼠肺组织湿/干比、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达水平均较假手术组大鼠显著升高(P均< 0.05),治疗组大鼠肺组织湿/干比、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达水平均较模型组大鼠显著降低(P均< 0.05);而模型组和治疗组大鼠氧合指数均较假手术组大鼠显著降低(P均< 0.05),治疗组大鼠氧合指数较模型组大鼠显著升高(P < 0.05)。荧光实时定量PCR结果显示,三组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义(F = 224.538,P < 0.001)。进一步两两比较发现,与假手术组比较,模型组及治疗组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达均显著升高(P均< 0.05); 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 TOLL样受体4 萝卜硫素 炎症反应 核因子ΚB
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重症溃疡性结肠炎患者血清NOD样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1和核因子κB mRNA表达水平及临床意义 预览
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作者 郑娟红 陈怡 《中华危重症医学杂志(电子版)》 CAS CSCD 2019年第1期31-36,共6页
目的探讨重症溃疡性结肠炎(UC)患者血清NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(CASP1)和核因子κB(NF-κB)mRNA表达水平及临床意义。方法选取温州市中西医结合医院消化内科收治的重症UC患者116例作为重症UC组,同期健康... 目的探讨重症溃疡性结肠炎(UC)患者血清NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(CASP1)和核因子κB(NF-κB)mRNA表达水平及临床意义。方法选取温州市中西医结合医院消化内科收治的重症UC患者116例作为重症UC组,同期健康体检者50例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测受试者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测所有受试者血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18表达水平,采用Pearson相关分析重症UC组患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β、IL-18表达的相关性。结果重症UC组患者血清NLRP3 [(6.3 ± 1.1)vs.(1.2 ± 0.3)]、CASP1 [(5.4 ± 1.1)vs.(1.1 ± 0.3)]和NF-κB [(6.73 ± 1.13)vs.(0.51 ± 0.15) ]mRNA表达水平均显著高于对照组(t = 32.016、27.873、38.710,P均< 0.001)。重症UC组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者NLRP3 [(2.4 ± 0.6)、(4.5 ± 1.1)、(6.8 ± 1.2)]、CASP1 [(2.2 ± 0.4)、(3.9 ± 1.0)、(5.9 ± 1.1)]及NF-κB [(2.5 ±0.6)、(5.4 ± 1.2)、(7.2 ± 1.4)] mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(F = 49.852、43.224、33.293,P均< 0.001)。进一步两两比较发现,Ⅱ级、Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅰ级患者(P均< 0.05),Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅱ级患者(P均< 0.05)。重症UC组患者血清IL-1β[(90 ±7)ng / L vs.(69 ± 7)ng / L]、IL-18 [(121 ± 4)ng / L vs.(102 ± 6)ng / L]表达水平较对照组均显著升高(t = 16.555、24.249,P均< 0.001)。重症UC患者血清NLRP3 mRNA与CASP1、及NF-κB mRNA表达均呈正相关(r = 0.767、0.676,P均< 0.001),而CASP1 mRNA与NF-κB mRNA表达无相关性(r = 0.263,P = 0.175)。重症UC患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β表达均呈正相关(r = 3.372、3.724、3.424,P = 0.035、0.011、0.026),与IL-18表达亦均呈正相关(r = 2.963、3.513、3.312,P = 0.043、0.018、0.023)。结论重症UC患者血清NLRP3、CASP1和NF 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 NOD样受体蛋白3 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1 核因子ΚB 病理分级 相关性
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氢化可的松对脓毒症大鼠肺组织糖皮质激素受体-a及核转录因子-κB表达的影响 预览
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作者 李辉 杨智 +2 位作者 苏伟 吴晓琴 陈泳华 《江西医药》 CAS 2019年第6期599-601,624共4页
目的研究氢化可的松对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织糖皮质激素受体-a及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将大鼠随机分为生理盐水组(对照组)、脓毒症组(CLP组)、治疗组(HC组),每组各15只;CLP组和治疗组大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP... 目的研究氢化可的松对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织糖皮质激素受体-a及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将大鼠随机分为生理盐水组(对照组)、脓毒症组(CLP组)、治疗组(HC组),每组各15只;CLP组和治疗组大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)法制备大鼠脓毒症模型;治疗组(HC组)从舌下静脉注射氢化可的松5mg/kg,对照组则注射等渗生理盐水。测定肺组织湿/干比重(W/D),同时用免疫组织化学法分析肺组织糖皮质激素受体-a、NF-κB表达情况及检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果氧合指数水平:脓毒症组和治疗组均较对照组大鼠显著降低(P<0.01),治疗组(HC组)大鼠的氧合指数则较脓毒症组(CLP组)大鼠显著升高(P<0.05)。脓毒症组和治疗组大鼠肺组织湿/干比重(W/D)、TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达水平均较对照组大鼠显著升高(P<0.01);与脓毒症组对比,治疗组肺组织糖皮质激素受体-a的表达明显增多(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平和肺组织NF-κB的表达均明显降低(P<0.05)。结论氢化可的松对脓毒症急性肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。 展开更多
关键词 氢化可的松 脓毒症 糖皮质激素受体-a 核转录因子-ΚB
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缺血再灌注条件下BMP2/4参与肠黏膜屏障损伤的研究 预览
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作者 陈康 陈应果 +3 位作者 王洪波 张朝军 罗彬予 李科 《局解手术学杂志》 2019年第2期85-90,共6页
目的探讨缺血再灌注条件下BMP2/4参与肠黏膜屏障损伤的机制。方法制作肠上皮细胞缺氧模型、大鼠肠缺血再灌注损伤模型。取空肠切片,Western blot、免疫荧光检测肠上皮细胞内BMP的变化;Western blot、免疫荧光、RT-PCR检测外源性BMP蛋白... 目的探讨缺血再灌注条件下BMP2/4参与肠黏膜屏障损伤的机制。方法制作肠上皮细胞缺氧模型、大鼠肠缺血再灌注损伤模型。取空肠切片,Western blot、免疫荧光检测肠上皮细胞内BMP的变化;Western blot、免疫荧光、RT-PCR检测外源性BMP蛋白对肠上皮细胞内NF-κB信号及TNF-a、IL-6的表达变化的影响;Western blot检测外源性BMP蛋白对紧密连接蛋白occludin表达变化的影响。结果缺氧及缺血再灌注条件下肠上皮细胞内的BMP2/4表达明显增加,BMP2/4通过激活肠上皮细胞内的NF-κB信号导致炎症介质TNF-a、IL-6表达增加,增加肠黏膜屏障的通透性及减少紧密连接蛋白occludin的表达,损害肠黏膜物理屏障的完整性,从而造成肠黏膜屏障的损伤。结论缺血再灌注条件下,BMP信号通过激活NF-κB参与肠黏膜屏障损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 肠黏膜屏障 骨形态发生蛋白 核转录因子ΚB SD大鼠 肠缺血 肠上皮细胞缺氧
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高迁移率族蛋白1在新生儿败血症中的表达与机制 预览
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作者 卓素艳 廖莉 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期131-138,共8页
目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在新生儿败血症中的表达与机制。方法选取62例新生儿败血症患儿为败血症组,66例局部感染新生儿为局部感染组,70例健康新生儿为健康对照组。检测三组新生儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、C反应蛋白(CRP... 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在新生儿败血症中的表达与机制。方法选取62例新生儿败血症患儿为败血症组,66例局部感染新生儿为局部感染组,70例健康新生儿为健康对照组。检测三组新生儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)的含量,外周血单个核细胞中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、HMGB1处理组、HMGB1+TAK-242(TLR4抑制剂)组、HMGB1+PDTC(NF-κB抑制剂)组,检测各组TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、LPS处理组、LPS+甘草甜素(HMGB1抑制剂)组,检测HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。结果败血症组患儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、CRP、PCT含量均显著高于局部感染组和健康对照组(P<0.05)。败血症组患儿外周血单个核细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的相对表达量均显著高于局部感染组和健康对照组(P<0.05)。HMGB1可以显著诱导外周血单个核细胞高表达TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白(P<0.05);使用TAK-242可抑制TLR4、NF-κB m RNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达(P<0.05);使用PDTC可抑制NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达(P<0.05)。LPS可显著诱导HMGB1 mRNA,以及TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,进而刺激IL-8 mRNA的表达(P<0.05);使用甘草甜素可抑制HMGB1 mRNA的高表达,抑制TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,进而降低IL-8 mRNA的高表达(P<0.05)。结论 HMGB1可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8等炎症因子的高分泌在新生儿败血症的发病中起重要作用,HMGB1阻断剂甘草甜素可抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化及炎症因子的分泌。 展开更多
关键词 新生儿败血症 高迁移率族蛋白1 TOLL样受体4 核转录因子ΚB 白细胞介素-8 甘草甜素 新生儿
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TLR4受体在妊娠期缺氧子代大鼠动脉粥样硬化的研究 预览
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作者 蒋海彬 《中国医学创新》 CAS 2019年第10期5-9,共5页
目的:在妊娠期缺氧子代SD大鼠应用脂多糖,以研究TLR4受体在动脉粥样硬化中的作用。方法:将20只鼠龄8月妊娠期缺氧雄性子代大鼠分为两组(G2)和(G4),每组10只,分别给予腹腔注射生理盐水(等容积)或脂多糖(2.5 mg/kg),将20只妊娠期缺氧空白... 目的:在妊娠期缺氧子代SD大鼠应用脂多糖,以研究TLR4受体在动脉粥样硬化中的作用。方法:将20只鼠龄8月妊娠期缺氧雄性子代大鼠分为两组(G2)和(G4),每组10只,分别给予腹腔注射生理盐水(等容积)或脂多糖(2.5 mg/kg),将20只妊娠期缺氧空白对照雄性子代大鼠(G1)和(G3)作相应处理,每周2次,连续注射8周。于12月龄后处死大鼠。采用ELISA检测大鼠血清中炎症相关因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β的水平,Real time-PCR检测大鼠主动脉组织中NF-κB p65与TLR4m RNA表达。结果:G3和G4组炎症相关因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),主动脉组织中TLR4、NF-κBp65 mRNA的表达明显升高(P<0.05),并且G4最高(P<0.05)。结论脂多糖可以引起主动脉炎症反应。通过TLR4/NF-κB信号途径的激活,TLR4受体在动脉粥样硬化中起到了重要的作用。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 动脉粥样硬化 核因子-ΚB 妊娠期缺氧
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超声联合血清中核因子-κB的检测对乳腺癌患者的诊断价值及其临床应用 预览
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作者 杨力云 《中外医学研究》 2019年第22期56-58,共3页
目的:探讨超声联合血清中核因子-κB(NF-κB)的检测对乳腺癌患者的诊断价值及其临床应用效果。方法:选取2016年5月-2017年5月笔者所在医院收治的乳腺癌患者55例为研究组,选择同时期笔者所在医院收治的良性乳腺疾病患者55例为对照组。比... 目的:探讨超声联合血清中核因子-κB(NF-κB)的检测对乳腺癌患者的诊断价值及其临床应用效果。方法:选取2016年5月-2017年5月笔者所在医院收治的乳腺癌患者55例为研究组,选择同时期笔者所在医院收治的良性乳腺疾病患者55例为对照组。比较两组NF-κB、癌抗原15-3(CA15-3)水平,超声、NF-κB及超声联合NF-κB检测乳腺癌的检出率。结果:研究组的NF-κB、CA15-3水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。超声联合NF-κB检测乳腺癌的检出率均高于超声检测及NF-κB检测的检出率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:超声联合NF-κB检测乳腺癌的检出率更高,临床检测乳腺癌价值较高。 展开更多
关键词 超声 核因子-ΚB 乳腺癌 价值 应用
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针刺对急性脑出血大鼠TLR4/MyD88信号通路关键因子表达的影响 预览
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作者 陈秋欣 朱路文 +3 位作者 庞秀明 张瑜 孙忠人 刘鹏 《世界中西医结合杂志》 2019年第6期815-818,825共5页
目的探讨针刺百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠TLR4/MyD88信号通路关键因子Toll样受体4(TLR-4)、髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺+模型组(简... 目的探讨针刺百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠TLR4/MyD88信号通路关键因子Toll样受体4(TLR-4)、髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺+模型组(简称针刺组),每组再以1d、3d、7d时间点分为3个亚组,每组6只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型。采用针刺百会穴透曲鬓穴干预,在1d、3d、7d3个时间点采用Longa评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估;采用Western-blot法检测血肿组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果与模型组相比,各时间点针刺组大鼠神经功能缺损明显减轻(P<0.05)。与假手术组相比,模型组各时间点TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著上升(P<0.01);与模型组相比,针刺组各时间点TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论针刺可能通过调控TLR4/MyD88信号通路中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达,减轻脑出血后炎性损伤,改善大鼠神经功能缺损症状,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 针刺 脑出血 TOLL样受体4 髓样细胞分化蛋白 核转录因子-ΚB
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手足口病患儿外周血中TLR4、NF-κB表达变化及意义 预览
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作者 张中馥 常海霞 +3 位作者 李清华 冀迎春 郑少敏 郝改领 《河北医科大学学报》 CAS 2019年第8期911-914,共4页
目的探讨Toll样受体4(Toll like reseptor4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)炎症通路与手足口病病原和严重程度的关系。方法选择手足口病患儿78例,按病原体分为EV71感染手足口病组34例和非EV71感染手足口病组44例;按是... 目的探讨Toll样受体4(Toll like reseptor4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)炎症通路与手足口病病原和严重程度的关系。方法选择手足口病患儿78例,按病原体分为EV71感染手足口病组34例和非EV71感染手足口病组44例;按是否存在神经系统并发症分为手足口病普通型组47例和手足口病重症型组31例。另选择同期体格检查健康儿童35例。采用酶联免疫吸附测定法检测所有受试者外周血TLR4和NF-κB含量,分析手足口病肠道病毒分型和严重程度与外周血TLR4和NF-κB的关系。结果EV71组和非EV71组外周血中TLR4和NF-κB含量高于对照组,EV71组外周血中TLR4和NF-κB含量高于非EV71组(P<0.05);重症型组外周血TLR4和NF-κB含量高于普通型组(P<0.05)。手足口病病原和严重程度与外周血TLR4和NF-κB含量均呈正相关(P<0.05)。控制变数病情轻重后,非EV71组和EV71组与手足口患儿外周血TLR4和NF-κB含量呈正相关(P<0.05)。结论EV71感染手足口病与TLR4/NF-κB炎症信号通路的发生发展以及严重程度相关。 展开更多
关键词 手足口病 TOLL样受体4 核因子ΚB
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