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SB203580抑制p38MAPK信号通路对阿霉素干预大鼠足细胞损伤及凋亡的影响 预览
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作者 应蓓 杨勤 +5 位作者 邵晓珊 李宇红 蒋新辉 徐海霞 邱杰 郑莎莎 《贵州医药》 CAS 2019年第3期342-344,共3页
目的研究阿霉素干预大鼠足细胞特征性蛋白Nephrin,Podocalyxin及凋亡蛋白表达的变化,并探讨p38MAPK信号通路在阿霉素干预大鼠足细胞的损伤及凋亡发生机制中的作用。方法利用阿霉素给大鼠的足细胞带来刺激,构建出损伤细胞模型当成模型组... 目的研究阿霉素干预大鼠足细胞特征性蛋白Nephrin,Podocalyxin及凋亡蛋白表达的变化,并探讨p38MAPK信号通路在阿霉素干预大鼠足细胞的损伤及凋亡发生机制中的作用。方法利用阿霉素给大鼠的足细胞带来刺激,构建出损伤细胞模型当成模型组,在其中添加SB203580信号通路抑制剂,正常组加入等量DMEM培养基培养。通过Western blot分别检测p-p38MAPK(磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶)蛋白及足细胞Nephrin,Podocalyxin蛋白的表达量,实时定量PCR(q-PCR)检测足细胞Nephrin,Podocalyxin基因的mRNA表达,免疫荧光技术检测足细胞凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-8的表达。结果与正常组比较,模型组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显下降,Caspase-3和Caspase-8的表达升高(P<0.05);与模型组比较,实验组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显上升,p-p38MAPK蛋白及Caspase3和Caspase8的表达降低(P<0.05);正常组与实验组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SB203580能够将p38MAPK信号通路转导阻断,从而有效地抑制足细胞受到损伤。 展开更多
关键词 SB203580 足细胞 p38MAPK P-P38MAPK NEPHRIN PODOCALYXIN
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鼻渊合剂对急性鼻窦炎模型大鼠鼻窦黏膜p38MAPK信号通路及IL-9/IL-10的影响 预览
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作者 倪平敏 赵晶晶 +4 位作者 李乐 薛珊珊 李小蓓 马华安 吴拥军 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期185-188,共4页
目的观察鼻渊合剂治疗急性鼻窦炎的临床疗效,并探讨其对大鼠急性鼻窦炎模型鼻窦黏膜p38MAPK信号通路及IL?9、IL-10的影响。方法建造大鼠急性鼻窦炎模型,设中、西药组、生理盐水组,分别使用鼻渊合剂、克拉霉素分散片及桉柠蒎肠溶软胶囊... 目的观察鼻渊合剂治疗急性鼻窦炎的临床疗效,并探讨其对大鼠急性鼻窦炎模型鼻窦黏膜p38MAPK信号通路及IL?9、IL-10的影响。方法建造大鼠急性鼻窦炎模型,设中、西药组、生理盐水组,分别使用鼻渊合剂、克拉霉素分散片及桉柠蒎肠溶软胶囊、生理盐水灌胃,观察症状积分,并设空白组,测定造模后0、7、14、21d鼻窦黏膜IL-9、IL-10及p-p38水平,进行统计学分析。结果通过大鼠症状积分比较,表明中、西药都有治疗作用。造模后大鼠IL-9及p-p38水平明显增高;用药后中药、西药组大鼠鼻窦黏膜IL-9及p-p38水平随治疗周期明显下降,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05),中药组IL-9及p-p38水平下降与西药组无显著性差异。用药后中药组、西药组及生理盐水组鼻窦黏膜IL-10水平随治疗周期逐步升高,中药组、西药组与生理盐水组比较均存在显著性差异(P<0.05),中药组与西药组比较无显著性差异。结论鼻渊合剂治疗急性鼻窦炎有确切疗效,IL-9、IL-10参与了急性鼻窦炎发病的免疫过程,与p38MAPK通路存在一定关系,鼻渊合剂有促进IL-10、抑制p-p38活化阻断p38MAPK通路抑制IL-9产生的作用。 展开更多
关键词 鼻渊合剂 急性鼻窦炎模型 p38MAPK IL-9 IL-10 P-P38
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松果菊苷通过p53/p38MAPK/caspase信号转导途径改善db/db小鼠心肌细胞凋亡的机制研究 预览
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作者 张祥 杨洛 +2 位作者 徐雄峰 唐凤娟 郝亚荣 《中国当代医药》 2019年第13期13-18,共6页
目的研究肉苁蓉提取物松果菊苷(Echinacoside,ECH)对糖尿病心肌病db/db小鼠模型心肌细胞是否具有保护作用及可能的作用机制。方法将29只SPF级6周龄雄性db/db小鼠和db/m小鼠适应性饲养1周后,按照随机数字表法取9只db/m小鼠作为正常对照组... 目的研究肉苁蓉提取物松果菊苷(Echinacoside,ECH)对糖尿病心肌病db/db小鼠模型心肌细胞是否具有保护作用及可能的作用机制。方法将29只SPF级6周龄雄性db/db小鼠和db/m小鼠适应性饲养1周后,按照随机数字表法取9只db/m小鼠作为正常对照组(db/m组,n=9),将db/db小鼠分为糖尿病心肌病组(db/db组,n=10)与松果菊苷干预组(db/db+ECH组,n=10)。其中db/db组和db/m组每日按照0.05ml/10g标准进行生理盐水灌胃2周。db/db+ECH组小鼠按松果菊苷300mg/(kg·d)灌胃2周。每周监测三组的小鼠体重,观察小鼠摄食、饮水及活动情况。于第10周用2%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉小鼠并处死,取尾静脉血测定空腹血糖(FBG)。采用HE染色观察心肌组织病理改变,采用Tunel染色法测定心肌细胞凋亡率,采用免疫印迹(Western blot)法检测凋亡相关蛋白p53、p38MAPK、caspase-3和caspase-8的表达水平,采用real-time PCR测定心肌细胞p53、p38MAPK mRNA和caspase mRNA、Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。结果与db/m组相比,db/db组小鼠的体重、血糖和血脂水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。HE染色切片显示,与db/m组比较,db/db组小鼠的心肌细胞可见明显肥大、坏死,心肌细胞排列结构紊乱;而db/db+ECH组小鼠的心肌细胞形态有所缓解,细胞间隙减少,排列较规则。Tunel染色观察心肌细胞凋亡指数显示,相较于db/m组,db/db组小鼠的心肌细胞凋亡程度显著增高(P<0.01),同时伴有p53蛋白、p38MAPK蛋白、caspase-3和caspase-8蛋白表达量显著升高(P<0.01),且p53、p38MAPK mRNA和caspase mRNA、Bax mRNA表达量明显上升,Bcl-2mRNA水平下调即Bcl-2/Bax水平降低(P<0.01)。与db/db组比较,db/db+ECH组上述指标均有明显降低,且Tunel染色观察小鼠心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.01)。结论松果菊苷能够明显改善db/db小鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与通过p53/p38MAPK/caspase信号转导途径有关。 展开更多
关键词 松果菊苷 糖尿病心肌病 凋亡 P53 P38MAPK
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姜黄素通过p38MAPK/NF-κB信号通路抑制哮喘大鼠气道炎症的实验研究 预览
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作者 尹正海 《临床肺科杂志》 2019年第5期831-835,共5页
目的 探究姜黄素对哮喘模型大鼠肺组织中NF-κBp65与p38MAPK表达的影响。方法 4-5周龄40只清洁级雌性SD大鼠,将分为以下四组:Control组(正常对照组)、哮喘模型组(OVA致敏)、姜黄素低剂量组(OVA致敏+姜黄素100mg/kg)和姜黄素高剂量组(OV... 目的 探究姜黄素对哮喘模型大鼠肺组织中NF-κBp65与p38MAPK表达的影响。方法 4-5周龄40只清洁级雌性SD大鼠,将分为以下四组:Control组(正常对照组)、哮喘模型组(OVA致敏)、姜黄素低剂量组(OVA致敏+姜黄素100mg/kg)和姜黄素高剂量组(OVA致敏+姜黄素200mg/kg),每组10只。将支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞行Diff-quik染色后计算细胞总数和各分组的细胞数;左肺组织切片进行HE病理学染色观察其炎症细胞的变化;运用酶联免疫吸附法(ELISA)联合蛋白质印迹(Western blot,WB)法并结合免疫组织化学法对过敏性炎症介质进行初步评估,并且检测肺组织细胞核中NF-κBp65、磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达及致炎因子如白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)及干扰素-γ(IFN-γ)含量的变化。结果 CUR1组与CUR2组大鼠BALF中多种炎性细胞数、IL-4、IL-5、IFN-γ含量以及NF-κBp65核转位与磷酸化MAPK水平明显降低,浸润的炎性细胞计数减少,肺组织病理学改变较哮喘模型组显著减轻,差异具有统计学意义( P< 0.01)。。结论 姜黄素能抑制p38MAPK、NF-κBp65和阻断IL-5、IL-13炎症因子,且与减轻肺组织炎性细胞浸润有密切的关系。 展开更多
关键词 姜黄素 哮喘 炎症 NF-ΚBP65 P38MAPK
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尿毒清颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏抗炎抗氧化保护作用及对TGF-β1/p38MAPK信号通路影响的研究
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作者 谭菲 盛瑶环 何勇 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期117-122,共6页
目的探讨尿毒清胶囊对糖尿病肾病大鼠的抗炎、抗氧化作用及对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响。方法 70只雄性SD大鼠,随机分为10只正常组,60只模型组。模型组大鼠腹腔注射45 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)造模,取造... 目的探讨尿毒清胶囊对糖尿病肾病大鼠的抗炎、抗氧化作用及对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响。方法 70只雄性SD大鼠,随机分为10只正常组,60只模型组。模型组大鼠腹腔注射45 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)造模,取造模成功的60只大鼠随机分为12只模型组,12只厄贝沙坦阳性组,12只尿毒清颗粒低剂量组(0.04 mg·kg^-1),12只尿毒清颗粒中剂量组(0.08 mg·kg^-1),12只尿毒清颗粒高剂量(0.16 mg·kg^-1),灌胃给药12周,模型组和空白组给予生理盐水。每周称量体质量,每周检测24 h尿蛋白量。给药治疗12周后,取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;麻醉处死大鼠,各取8只对肾组织行HE染色,观察肾组织的病理形态;并取肾组织进行RT-PCR和免疫组化观察TGF-β1/p38MAPK信号转导等转化因子的mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、SCr、TG、MDA含量显著增高(P<0.05),NO、SOD含量显著降低(P<0.01),肾组织胞浆中TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05);通过治疗后,与模型组对比,尿毒清颗粒高剂量组和阳性组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、SCr、TG、MDA含量显著降低(P<0.05),NO、SOD含量明显增高(P<0.05),肾组织内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论尿毒清颗粒能降低24 h尿蛋白量,降低TG和MDA含量及升高NO、SOD含量,通过调控TGF-β1/p38MAPK从而治疗糖尿病肾病的肾组织受损部位,改善肾功能和减轻病理损伤,能有效地保护糖尿病肾病组织。 展开更多
关键词 尿毒清颗粒 糖尿病肾病 转化生长因子β1 P38MAPK Caspase-3 信号通路 SD大鼠
血浆p38 MAPK、胃饥饿素水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性研究
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作者 周新红 李玲 《现代医学》 2019年第5期579-582,共4页
目的:探讨血浆p38 MAPK、胃饥饿素水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性。方法:选取2016年10月至2017年12月本院收治的110例糖尿病患者作为糖尿病组,并选取同期在本院接受健康体检的110例正常人作为对照组。比较两组基本资料、生化指标,... 目的:探讨血浆p38 MAPK、胃饥饿素水平与糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性。方法:选取2016年10月至2017年12月本院收治的110例糖尿病患者作为糖尿病组,并选取同期在本院接受健康体检的110例正常人作为对照组。比较两组基本资料、生化指标,并进行Pearson相关分析和Logistic多元回归相关分析。结果:收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、p38 MAPK、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胃饥饿素水平糖尿病组均显著高于对照组(P <0. 05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平糖尿病组显著低于对照组(P <0. 05)。SBP、TG、LDL-C、p38 MAPK、FPG、Hb A1c、胃饥饿素、胰岛素抵抗指数水平肥胖糖尿病患者显著高于非肥胖患者(P <0. 05),而HDL-C水平肥胖糖尿病患者显著低于非肥胖组患者(P <0. 05)。经Pearson相关性分析,SBP、TG、LDL-C、p38 MAPK、FPG、Hb A1c、胃饥饿素水平与胰岛素抵抗指数呈正相关,HDL-C水平与胰岛素抵抗指数呈负相关。经多元回归分析,p38 MAPK、胃饥饿素水平与胰岛素抵抗指数有关,是糖尿病患者胰岛素抵抗的独立影响因素。结论:p38 MAPK、胃饥饿素水平均与糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关,且均为危险因素。 展开更多
关键词 P38 MAPK 胃饥饿素 糖尿病 胰岛素抵抗 相关性
17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制 预览
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作者 杜天平 孟祖东 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期128-133,共6页
目的:探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法:将60只发育期SD大鼠随机分为5组:空白对照组(NS组)、异丙酚组(P组)、17β雌二醇组(D1、D2及D3组),每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳,P组仅腹腔注射异... 目的:探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法:将60只发育期SD大鼠随机分为5组:空白对照组(NS组)、异丙酚组(P组)、17β雌二醇组(D1、D2及D3组),每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳,P组仅腹腔注射异丙酚;D1、D2及D3组腹腔注射300、600及900μg/kg17β雌二醇,30min后腹腔注射异丙酚。观察大鼠的呼吸频率(R0、R30、R60、R90)、逃避潜伏期时间(TD1、TD2、TD3、TD4、TD5)、海马神经细胞凋亡指数(AI)及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平。结果:同NS组比较,P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快;同P组比较,D1组、D2组、D3组呼吸频率减慢(P<0.05)。P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组,D1组、D2组、D3组逃避潜伏期显著低于P组(P<0.05)。P组大鼠AI显著高于NS组,D1组、D2组、D3组显著低于P组(P<0.01)。同NS组比较,P组cleavedcaspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达增加(P<0.01);同P组比较,D1组及D2、D3组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达下调(P<0.01)。结论:17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。 展开更多
关键词 17Β雌二醇 异丙酚 大鼠 海马 P38MAPK
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黔产毛蒟挥发油对油酸致大鼠急性肺损伤的影响及其机制 预览
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作者 丁雁南 杨艳 李姣 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期864-869,752共7页
为研究黔产毛蒟挥发油在油酸诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及其机制。实验将雄性成年清洁级SD大鼠按照体重随机分为对照组、油酸模型组和毛蒟挥发油组(0.125、0.25、0.5 mL/kg)。油酸模型组大鼠采用右侧颈静脉注射油酸0.2 mL/kg形成急... 为研究黔产毛蒟挥发油在油酸诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及其机制。实验将雄性成年清洁级SD大鼠按照体重随机分为对照组、油酸模型组和毛蒟挥发油组(0.125、0.25、0.5 mL/kg)。油酸模型组大鼠采用右侧颈静脉注射油酸0.2 mL/kg形成急性肺损伤模型;毛蒟挥发油组大鼠在油酸造模前30分钟静脉注射毛蒟挥发油;建模4 h后处死,留取标本。观察各组肺组织病理学形态并进行肺损伤评分,同时测定血气分析值、右下肺湿干重、肺通透指数以及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子的含量,最后采用免疫组化和Western Blot检测p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达量。结果表明大鼠PaO2和PaO2/FiO2在油酸模型组明显低于对照组,同时右下肺湿干重、肺通透指数以及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子的含量在油酸模型组明显高于对照组。油酸模型组肺组织病理学显示肺损伤明显;毛蒟挥发油组上述指标较油酸模型组明显减轻。p-p38MAPK蛋白表达量在油酸模型组中明显高于对照组,而p-p38MAPK蛋白表达量在毛蒟挥发油组中明显低于油酸模型组。实验证明黔产毛蒟挥发油能够通过抑制p38MAPK通路减少急性肺损伤炎症因子的产生,对急性肺损伤具有较好的保护作用。 展开更多
关键词 黔产毛蒟挥发油 油酸 急性肺损伤 炎性 P38MAPK
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p38MAPK抑制剂对激素抵抗型哮喘患者肺泡巨噬细胞炎性因子的作用 预览
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作者 梁丽 马佳韵 +5 位作者 申海霁 施宇衡 李尧 张杰 陈艳艳 陈振和 《临床肺科杂志》 2019年第1期22-26,共5页
目的探讨p38MAPK抑制剂SB239063对激素抵抗型哮喘患者肺泡巨噬细胞炎性因子的作用。方法选取急性发作的哮喘患者,分为激素抵抗型哮喘组(简称SR组)与激素敏感性哮喘组(简称SS组)。采用ELISA及RT-qPCR方法检测肺泡灌洗液中巨噬细胞的CCL11... 目的探讨p38MAPK抑制剂SB239063对激素抵抗型哮喘患者肺泡巨噬细胞炎性因子的作用。方法选取急性发作的哮喘患者,分为激素抵抗型哮喘组(简称SR组)与激素敏感性哮喘组(简称SS组)。采用ELISA及RT-qPCR方法检测肺泡灌洗液中巨噬细胞的CCL11,IL-8及IL-13蛋白和mRNA水平。分析比较单独地塞米松刺激或联合SB239063及地塞米松刺激,对不同组肺泡灌洗液中巨噬细胞的CCL11、IL-8及IL-13水平的影响。结果经脂多糖诱导后,与SS组相比,SR组患者肺泡灌洗液中巨噬细胞CCL11、IL-8及IL-13水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。采用地塞米松处理后,SS组肺泡灌洗液中巨噬细胞的CCL11、IL-8及IL-13水平下调,差异具有统计学意义(P<0.05),而SR组肺泡灌洗液中巨噬细胞CCL11、IL-8及IL-13水平与处理前相比无明显变化,其差异无统计学意义(P>0.05)。联合SB239063及地塞米松处理后,SR组CCL11、IL-8、IL-13水平下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论p38MAPK抑制剂可降低SR哮喘患者的肺泡巨噬细胞炎性因子的表达,提高激素治疗的敏感性,为SR哮喘治疗提出新思路。 展开更多
关键词 激素抵抗型哮喘 肺泡巨噬细胞 p38MAPK SB239063 炎性因子
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替米沙坦对同型半胱氨酸诱导内皮细胞炎症损伤及对p38MAPK通路的影响
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作者 吴刚 袁华兵 陈腊梅 《中国药师》 CAS 2019年第5期809-813,共5页
目的:探讨替米沙坦对同型半胱氨酸诱导内皮细胞炎症损伤及对p38MAPK通路的影响。方法:设MS^-1内皮细胞组(MS^-1内皮细胞)、同型半胱氨酸组(5 mg·L^-1同型半胱氨酸+MS^-1内皮细胞)、替米沙坦组(5 mg·L^-1同型半胱氨酸+50 mg... 目的:探讨替米沙坦对同型半胱氨酸诱导内皮细胞炎症损伤及对p38MAPK通路的影响。方法:设MS^-1内皮细胞组(MS^-1内皮细胞)、同型半胱氨酸组(5 mg·L^-1同型半胱氨酸+MS^-1内皮细胞)、替米沙坦组(5 mg·L^-1同型半胱氨酸+50 mg·L^-1替米沙坦+MS^-1内皮细胞),培养结束后,检测各组细胞活力和凋亡率、G1期水平、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平、p-p38MAPK mRNA及蛋白水平、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)蛋白表达水平。结果:与MS^-1内皮细胞组比较,同型半胱氨酸组和替米沙坦组活力、G1期水平显著降低(P<0.05);凋亡率、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平、p-p38MAPK mRNA及蛋白水平、caspase-3、caspase-6、caspase-9蛋白水平显著升高(P<0.05)。与同型半胱氨酸组比较,替米沙坦组活力、G1期水平显著升高(P<0.05);凋亡率、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平、p-p38MAPK mRNA及蛋白水平、caspase-3、caspase-6、caspase-9蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:替米沙坦对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞炎症损伤具有保护作用,其机制与替米沙坦抑制p38MAPK炎症信号通路的激活及抑制内皮细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 替米沙坦 同型半胱氨酸 内皮细胞 炎症损伤 P38MAPK
原花青素对Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的影响 预览
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作者 王旭 张小强 +3 位作者 刘静 陈姚姚 卢晓星 苗歆雨 《癌变.畸变.突变》 CAS 2019年第2期96-101,110共7页
目的:研究原花青素对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)介导SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的抑制作用。方法:采用1.0μmol/L的Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞建立体外阿尔茨海默病(AD)模型,并分别设立对照组(只含细胞和培养... 目的:研究原花青素对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)介导SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的抑制作用。方法:采用1.0μmol/L的Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞建立体外阿尔茨海默病(AD)模型,并分别设立对照组(只含细胞和培养基)、Aβ25-35染毒组、Aβ25-35+不同浓度(0.1、1.0、2.5、5.0μg/mL)的原花青素处理组以及p38通路阻断剂SB203580组、Aβ25-35+SB203580组、Aβ25-35+5.0μg/mL原花青素干预组。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞存活率,TBA法检测细胞内MDA含量,WST-1法检测细胞内总SOD水平,Western blot法检测p-tau、tau蛋白的表达及应用p38通路阻断剂后p-tau、tau、p38、pp38相应的蛋白表达。结果:原花青素对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用,不同浓度Aβ25-35均使SH-SY5Y细胞存活率降低,与对照组比较,1.0μmol/L Aβ25-35组SOD水平降低,MDA含量升高(P<0.05),p-tau(Ser396)和p-p38蛋白表达亦增加(P<0.05);给予不同浓度原花青素干预及p38通路阻断剂后,与1.0μmol/L Aβ25-35组比较,原花青素提高SH-SY5Y细胞生存率及细胞内总SOD水平,降低细胞内MDA含量(P均<0.05),抑制Aβ25-35介导的p-tau(Ser396)和p-p38蛋白过度表达(P均<0.05),且Aβ+阻断剂组同样抑制相关蛋白的表达水平(P均<0.05)。结论:原花青素能够抑制Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化,提高细胞生存率,降低氧化应激水平。此外,原花青素可通过抑制p38 MAPK信号传导途径来实现其抑制tau蛋白过度磷酸化的神经保护作用。 展开更多
关键词 原花青素 AΒ25-35 TAU蛋白 P38 MAPK
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经筋手法配合电针对膝骨关节炎患者的疗效及机制研究 预览
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作者 刘菲 阳乐彬 《湖北民族学院学报:医学版》 2019年第1期41-44,共4页
目的探讨经筋手法配合电针治疗膝骨关节炎(KOA)患者的临床疗效及作用机制。方法 80例KOA患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例,观察并比较两组患者临床疗效和膝关节功能改善情况,检测炎性细胞因子,实时聚合酶链反应(Real-time PCR)法... 目的探讨经筋手法配合电针治疗膝骨关节炎(KOA)患者的临床疗效及作用机制。方法 80例KOA患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例,观察并比较两组患者临床疗效和膝关节功能改善情况,检测炎性细胞因子,实时聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测两组血清中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和核转录因子-κB(NF-κB) mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测两组血清中p38MAPK和NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清中白细胞(WBC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平;治疗前后分别采用西大略和买马斯特大学KOA指数可视化量表(WOMAC)和形态学(Lequesne)指数进行评分。结果治疗后两组WOMAC、Lequesne指数评分较治疗前明显降低(P<0. 05),且治疗组低于对照组(P<0. 05);治疗后两组p38MAPK、NF-κB蛋白及mRNA水平比治疗前降低(P <0. 05),且治疗组p38MAPK、NF-κB mRNA及NF-κB蛋白水平低于对照组(P <0. 05);治疗后两组WBC、TNF-α和CRP水平较治疗前明显降低(P<0. 05),且治疗组WBC、TNF-α和CRP水平低于对照组(P <0. 05)。结论经筋手法配合电针治疗KOA患者疗效显著,可能通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路介导的炎症反应发挥作用。 展开更多
关键词 经筋手法 电针 P38MAPK NF-κB 炎症因子
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胃复康颗粒对Hp VG湿热证患者胃黏膜p38MAPK及ATF2蛋白表达的影响 预览
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作者 梁雪 宾金秀 +8 位作者 黄祖美 王鹏 卢杰夫 刘熙荣 周德丽 郑超伟 以敏 王伟 苏攀 《西部中医药》 2019年第5期4-8,共5页
目的:探讨胃复康颗粒对幽门螺杆菌相关性疣状胃炎(Hp VG)湿热证患者胃黏膜病理及p38MAPK、ATF2蛋白表达的影响。方法:将Hp VG湿热证患者135例随机分为中药组、联合组及西药组各45例,中药组予胃复康颗粒1袋/次,2次/d;西药组予泮托拉唑钠... 目的:探讨胃复康颗粒对幽门螺杆菌相关性疣状胃炎(Hp VG)湿热证患者胃黏膜病理及p38MAPK、ATF2蛋白表达的影响。方法:将Hp VG湿热证患者135例随机分为中药组、联合组及西药组各45例,中药组予胃复康颗粒1袋/次,2次/d;西药组予泮托拉唑钠肠溶片每次1片,1次/d。联合组同时服用中药及西药。3组疗程均为6周。采用定位活检法取得治疗前后胃黏膜病变标本,用HE染色观察胃黏膜病理组织学变化情况;免疫组化Western blot法检测p38MAPK及ATF2蛋白表达情况。结果:3组患者胃黏膜病理改善总有效率中药组为82.2%、联合组为88.9%、西药组为73.3%,中药组、联合组改善优于西药组(P<0.05),中药组与联合组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3组患者胃黏膜p38MAPK均较治疗前降低(P<0.05),联合组较西药组降低明显(P<0.05),与中药组比较效果相当(P>0.05)。中药组、联合组ATF2蛋白表达较治疗前及西药组降低(P<0.05),西药组较治疗前变化不明显(P>0.05);联合组与中药组比较效果相当(P>0.05)。结论:胃复康颗粒联合西药可能通过下调p38MAPK及ATF2蛋白表达,抑制p38MAPK/ATF2通路,减少下游炎症因子释放,起到减轻Hp VG湿热证患者炎症反应的作用。 展开更多
关键词 胃炎 隆起糜烂型 幽门螺杆菌感染 P38MAPK ATF2 胃复康颗粒
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RNAi抑制NOB1表达对肝癌BEL-7402细胞增殖及p38MAPK磷酸化水平的影响 预览
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作者 张斌 刘岳 +2 位作者 林建清 倪亚安 毛盛名 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第2期271-275,共5页
目的:探讨RNAi下调Nin1结合蛋白(NOB1)表达对肝癌细胞增殖及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的影响。方法:以肝癌BEL-7402细胞作为研究对象,将肝癌细胞分为空白对照组、siRNANC组、NOB1 siRNA组3组,其中siRNA-NC组、NOB1 siRN... 目的:探讨RNAi下调Nin1结合蛋白(NOB1)表达对肝癌细胞增殖及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的影响。方法:以肝癌BEL-7402细胞作为研究对象,将肝癌细胞分为空白对照组、siRNANC组、NOB1 siRNA组3组,其中siRNA-NC组、NOB1 siRNA组分别为稳定感染阴性对照慢病毒和NOB1 siRNA慢病毒的肝癌细胞,空白对照组为不做慢病毒感染的肝癌细胞。用qRT-PCR和Western blot检测干扰效果。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞中磷酸化p38MAPK和活化的Caspase-3蛋白的表达情况。结果:NOB1 siRNA组细胞中NOB1表达水平、细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,磷酸化p38MAPK和活化的Caspase-3蛋白表达水平升高,与空白对照组、siRNA-NC组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:下调NOB1表达具有抑制BEL-7402细胞增殖、诱导细胞凋亡、促进细胞中p38MAPK磷酸化的作用。 展开更多
关键词 肝癌 BEL-7402细胞 NOB1 P38MAPK
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隐丹参酮抑制JNK/p38MAPK信号通路对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤的保护作用
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作者 崔丽 宁忠平 +3 位作者 刘颖 武英 彪方明 李新明 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第2期163-168,173共7页
目的探讨隐丹参酮对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤模型的保护作用及其抑制JNK/p38MAPK信号通路的机制研究。方法取成年SD大鼠心肌细胞培养,构建氧糖剥夺/复氧糖损伤模型,利用MTT法检测不同氧糖剥夺时间和复氧糖时间细胞活力,筛选隐... 目的探讨隐丹参酮对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤模型的保护作用及其抑制JNK/p38MAPK信号通路的机制研究。方法取成年SD大鼠心肌细胞培养,构建氧糖剥夺/复氧糖损伤模型,利用MTT法检测不同氧糖剥夺时间和复氧糖时间细胞活力,筛选隐丹参酮预处理最佳作用剂量.EIJSA分析隐丹参酮预处理对氧糖剥夺/复氧糖损伤细胞乳酸脱氢酶(LDH)表达的影响;流式细胞术进行细胞凋亡分析;Western印迹技术检测各组细胞内JNK、p-JNK、p38/p-p38、Bel-2xBax、cleaved-caspase-9、cleavedeaspase-3蛋白质水平,分析隐丹参酮对JNK/p38MAPK信号通路的影响。结果MTT结果显示:大鼠心肌细胞氧糖剥夺(OGD)2h后,开始复氧糖(R)处理,与R0相比,R3h时细胞的活力开始下降(P<0.05),且R24h后细胞活力下降更为显著(P<0.00l);不同浓度的隐丹参酮对正常培养的大鼠心肌细胞活力无显著影响(P>0.05),与OGD2h/R24h(模型组)相比.浓度为5mol/L的隐丹参酮预处理能够显著修复氧糖剥夺/复氧糖对大鼠心肌细胞的损伤,I.DH表达水平显著降低(P<0.05);流式细胞术分析发现,与模型组相比,5μ-mol/L的隐丹参酮预处理后细胞凋亡水平明显降低(P<0.05),Western印迹结果显示,与模型组相比.预处理组细胞的p-JNK、p-p38、Bax、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达量明显偏低(P<0.05),而Bcl-2蛋白质水平有所增加(P<0.05)。结论隐丹参酮能够通过抑制JNK/p38MAPK信号通路.修复氧糖剥夺/复氧糖对损伤,保护大鼠心肌细胞。 展开更多
关键词 隐丹参酮 OGD/R模型 JNK P38MAPK
归芍地黄汤联合PDT对CNV大鼠模型视网膜脉络膜p38 MAPK抑制作用研究 预览
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作者 曹明芳 吴爽 +1 位作者 李婧 张文贤 《中医临床研究》 2019年第7期7-10,共4页
目的:p38丝裂原活化蛋白激酶(Motigen-activated Protein Kinase,MAPK)信号通路是参与新生血管形成的重要途径之一,通过观察治疗前后视网膜脉络膜中p38 MAPK变化,探讨中药治疗是否可以加强光动力疗法抑制脉络膜新生血管(Choroidal Neova... 目的:p38丝裂原活化蛋白激酶(Motigen-activated Protein Kinase,MAPK)信号通路是参与新生血管形成的重要途径之一,通过观察治疗前后视网膜脉络膜中p38 MAPK变化,探讨中药治疗是否可以加强光动力疗法抑制脉络膜新生血管(Choroidal Neovascularization,CNV)的作用。方法:将50只BN大鼠分为五组,除正常对照组外,余均在全网膜镜下光凝造成CNV模型,造模2周后FFA、OCT证明CNV形成,各组给予相应处理。持续到造模后5周测定视网膜脉络膜中p38 MAPK的表达。结果:造模后5周检测显示:每组大鼠视网膜脉络膜组织中都有p38 MAPK表达,正常对照组p38 MAPK表达高于阴性对照组,三个治疗组中p38 MAPK表达低于正常对照组(P<0.01);三个治疗组中p38 MAPK均低于阴性对照组(P<0.01);中药联合PDT治疗组p38 MAPK表达低于PDT治疗组(P<0.01)和中药治疗组(P<0.01)。结论:可能通过下调p38 MAPK磷酸化水平,以加强光动力疗法抑制新生血管的作用。 展开更多
关键词 脉络膜新生血管 归芍地黄汤 光动力疗法 p38 MAPK 年龄相关性黄斑变性
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温阳振衰颗粒对miR-155/P38MAPK调控心肌细胞损伤的影响
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作者 蔡虎志 陈新宇 +1 位作者 徐则林 吴治谚 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期257-260,共4页
目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型miR-155/P38MAPK表达的影响。方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组,正常+含药血清组,转染组,转染+含药血清组,阿霉素(ADR)组,ADR+含药血清组,ADR+转染组,ADR+转染+含药血清组。ADR组的... 目的观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型miR-155/P38MAPK表达的影响。方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组,正常+含药血清组,转染组,转染+含药血清组,阿霉素(ADR)组,ADR+含药血清组,ADR+转染组,ADR+转染+含药血清组。ADR组的培养基中加入2.67μmol/L的ADR,含药血清组培养基中加入10%的温阳振衰颗粒含药血清,共培养44h。检测实验末各组细胞miR-155和P38MAPK的表达水平。结果与正常对照组相比,ADR组可显著下调miR-155的表达,同时上调P-P38MAPK的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。转染组和含药血清组可明显上调miR-155的表达,同时下调P-P38MAPK的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论温阳振衰颗粒能上调miR-155的表达从而抑制P38MAPK蛋白的过度磷酸化,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一。 展开更多
关键词 慢性心衰 温阳振衰颗粒 MIR-155 P38MAPK 心肌细胞
马钱苷调节UVB诱导的表皮黑素单位黑素生成的实验研究 预览
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作者 李伟 王加志 +3 位作者 曲岩 王兴焱 陈景华 党文军 《西部中医药》 2019年第2期13-16,共4页
目的:探讨不同浓度马钱苷对中波紫外线(UVB)诱导该模型中黑素生成及其作用的影响。方法:常规体外共培养人黑色素瘤A375、人皮肤角质形成细胞(HaCaT),以UVB20mJ/cm^2照射后加含马钱苷的培养液作用24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞... 目的:探讨不同浓度马钱苷对中波紫外线(UVB)诱导该模型中黑素生成及其作用的影响。方法:常规体外共培养人黑色素瘤A375、人皮肤角质形成细胞(HaCaT),以UVB20mJ/cm^2照射后加含马钱苷的培养液作用24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;采用多巴氧化法研究酪氨酸酶活性的变化;比色法测定黑素含量,免疫印迹法测定P38通路蛋白表达。结果:马钱苷0.01μm/L可抑制UVB诱导的表皮黑素单位中酪氨酸酶活性增高,减少黑素生成,其机制可能是通过抑制P38蛋白表达减弱信号通路作用,抑制酪氨酸酶活性而实现的。结论:高浓度马钱苷可明显抑制P38MAPK通路,进而抑制酪氨酸酶活性和黑素生成。 展开更多
关键词 马钱苷 酪氨酸酶 表皮黑素单位 P38MAPK
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升降散治疗大鼠神经病理性疼痛过程中p38 MAPK的变化
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作者 谌凌燕 陈冬建 吴智兵 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期26-30,共5页
目的:本文主要探讨p38 MAPK通路在升降散治疗大鼠神经病理性疼痛中的作用。方法:将SPF雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、假手术组、模型组、升降散5.4g/kg、10.8g/kg、21.6g/kg剂量组,每组24只。建立大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性... 目的:本文主要探讨p38 MAPK通路在升降散治疗大鼠神经病理性疼痛中的作用。方法:将SPF雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、假手术组、模型组、升降散5.4g/kg、10.8g/kg、21.6g/kg剂量组,每组24只。建立大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤模型,自术后第1d始,分别给予术后大鼠相应药物或生理盐水灌胃。于治疗第1天、第7天、第14天和第21天从各组随机取6只大鼠进行自发疼痛行为学评分、机械疼痛阈值测定及热痛阈值测定。随后处死大鼠,采用Western Blot检测脊髓组织中p38蛋白水平及磷酸化水平。结果:大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤处理大鼠自发疼痛行为学评分显著高于正常组,热痛阈值和机械痛阈值显著降低,脊髓组织p38蛋白水平及磷酸化水平显著升高。说明大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤模型构建成功,升降散随剂量依赖地降低自发疼痛行为学评分,提高热痛阈值和机械痛阈值,降低磷酸化P38蛋白水平,尤以21.6g/kg最显著。经归一化处理发现,升降散各组呈剂量依赖地降低p38磷酸化水平。结论:升降散能通过抑制p38 MAPK的磷酸化水平治疗大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 升降散 P38 MAPK 磷酸化
黄芪多糖抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应
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作者 陈伟 谢林伸 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期593-598,共6页
目的研究黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应的影响及机制。方法构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用黄芪多糖处理后,分光光度计法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(... 目的研究黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应的影响及机制。方法构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用黄芪多糖处理后,分光光度计法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平。用p38MAPK激活剂和黄芪多糖处理缺氧复氧肾小管上皮细胞,同样检测细胞分泌的LDH、IL-1β、TNF-α水平。结果缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞培养液上清中LDH水平和IL-1β、TNF-α水平升高,促进细胞中磷酸化p38MAPK蛋白表达(P<0.05)。黄芪多糖处理能够下调缺氧复氧肾小管上皮细胞培养液上清中LDH和IL-1β、TNF-α水平,降低细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平(P<0.05)。p38MAPK激活剂处理可以逆转黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞分泌LDH、IL-1β、TNF-α的促进作用。结论黄芪多糖能够通过抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应。 展开更多
关键词 黄芪多糖 肾小管上皮细胞 P38MAPK 缺氧复氧
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