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miR-21和PTEN在肺癌脑转移患者血清中的表达及其与临床病理特征和预后的关系 认领
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作者 楼建 周月芬 +2 位作者 王永辉 吴敏华 黄剑辉 《广东医学》 CAS 2020年第19期1985-1989,共5页
目的探究微小RNA-21(miR-21)和第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在肺癌脑转移患者血清中表达水平与临床病理特征及预后的关系:方法以238例肺癌患者为研究对象,根据诊断结果将患者分为肺癌脑转移组78例和肺癌非脑转移组160例... 目的探究微小RNA-21(miR-21)和第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在肺癌脑转移患者血清中表达水平与临床病理特征及预后的关系:方法以238例肺癌患者为研究对象,根据诊断结果将患者分为肺癌脑转移组78例和肺癌非脑转移组160例,检测两组患者血清中miR-21、PTEN水平,并分析其表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果肺癌脑转移组患者血清miR-21表达水平显著高于肺癌非脑转移组(P<0.05),PTEN蛋白表达水平显著低于肺癌非脑转移组(P<0.05)。miR-21、PTEN表达水平与肺癌脑转移组患者组织分化程度、脑转移病灶数有关(P<0.05)。miR-21低表达、PTEN高表达肺癌脑转移患者无进展生存率和总生存率分别高于miR-21高表达患者、PTEN低表达患者(P<0.05);COX分析结果显示miR-21、PTEN表达水平、组织分化程度是肺癌脑转移患者不良预后发生的独殳危险因素(P<0.05)。结论miR-21在肺癌脑转移患者血清中表达上调,PTEN蛋白表达下调。 展开更多
关键词 微小RNA-21 第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因 肺癌脑转移 临床病理特征 预后
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微小RNA-92a-3p靶向PTEN调控胰腺癌细胞增殖和转移 认领
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作者 刘宇 胡庆 +2 位作者 敖晶晶 李红玲 李美梁 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期280-289,共10页
目的:探讨微小RNA-92a-3p(microRNA-92a-3p,miR-92a-3p)靶向第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)调控胰腺癌细胞增殖和转移的作用机制。方法:采用Real-time ... 目的:探讨微小RNA-92a-3p(microRNA-92a-3p,miR-92a-3p)靶向第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)调控胰腺癌细胞增殖和转移的作用机制。方法:采用Real-time PCR检测人正常胰腺导管上皮细胞株(HPDE6-C7)与胰腺癌细胞株(Panc-1,BxPC-3,AsPC-1,MIA Paca-2,Capan-2)中的miR-92a-3p表达;同时,采用蛋白质印迹法检测上述细胞中PTEN的表达。选取胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1的细胞进行实验,分为转染对照模拟物组(NC mimics组)、miR-92a-3p模拟物组(miR-92a-3p mimics组)、对照拮抗剂组(NC inhibitor组)、miR-92a-3p拮抗剂(miR-92a-3p inhibitor组),采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞转移能力,蛋白质印迹法检测PTEN蛋白表达水平。将野生型PTEN的3’-非编码区(untranslated regions,UTR)(wt-PTEN 3’UTR)或突变体PTEN的3’-UTR(mutPTEN 3’UTR)分别与NC mimics,miR-92a-3p mimics,NC inhibitor,miR-92a-3p inhibitor共转染293T细胞,采用双萤光素酶报告实验检测miR-92a-3p与PTEN的靶向结合关系。在BxPC-3细胞的回复实验中,实验又分NC inhibitor+siNC组、miR-92a-3p inhibitor+si-NC组、NC inhibitor+si-PTEN组和miR-92a-3p inhibitor+si-PTEN组;在Panc-1细胞的回复实验中,实验又分为NC mimics+NC组、miR-92a-3p mimics+NC组、NC mimics+PTEN组和miR-92a-3p mimics+PTEN组,再分别采用CCK-8检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞转移能力,蛋白质印迹法检测PTEN蛋白的表达。结果:与HPDE6-C7细胞相比,miR-92a-3p在胰腺癌细胞株中均呈高表达(均P<0.01),PTEN在胰腺癌细胞株中均呈低表达(均P<0.05)。与NC mimics组相比,miR-92a-3p mimics组BxPC-3和Panc-1细胞活力均升高(均P<0.01);与NC inhibitor组相比,miR-92a-3p inhibitor组BxPC-3和Panc-1细胞活力均降低(均P<0.01)。与NC mimics组相比,miR-92a-3p mimics组穿过微孔的BxPC-3和Panc-1细胞数均增多(均P<0.01);与NC inhibitor� 展开更多
关键词 胰腺癌 转移 增殖 微小RNA-92a-3p 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物
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原发性肝癌中10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因与甲胎蛋白的表达相关性研究 认领 被引量:1
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作者 范丽昕 孙广炜 +3 位作者 张勇 王志东 周易 陈海龙 《中国医师进修杂志》 2015年第11期813-816,共4页
目的探讨原发性肝癌(简称肝癌)中10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)与甲胎蛋白(AFP)的表达及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测30例肝癌患者PTEN和AFP的表达情况,分析PTEN与肝癌临床病理因素的关系,分析PTEN... 目的探讨原发性肝癌(简称肝癌)中10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)与甲胎蛋白(AFP)的表达及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测30例肝癌患者PTEN和AFP的表达情况,分析PTEN与肝癌临床病理因素的关系,分析PTEN与AFP表达的相关性,以及血清及肝癌组织AFP表达的差异。结果PTEN的表达与肿瘤直径、CLIP评分有关(P〈0.05),与年龄、性别、Child分级、包膜是否完整以及是否术前行TACE治疗无关(P〉0.05)。PTEN与AFP的表达呈负相关(Rs=-0.422,P=0.043),血清AFP与组织AFP表达呈正相关(Rs=0.380,P=0.042),但针对个体表达并不一致。结论PTEN和AFP分别为磷酸肌醇酯3-激酶(P13K)/蛋白激酶B(AKT)通路的负向和正向调节因子,在肝癌中两者表达呈负相关。检测肝癌组织AFP可能更有意义,并可能成为治疗肝癌的新靶点。 展开更多
关键词 肝细胞性肝癌 10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因 甲胎蛋白
PTEN基因对胰岛素抵抗骨骼肌细胞凋亡的影响 认领
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作者 丁娇 王涤非 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期596-598,共3页
目的观察胰岛素抵抗骨骼肌细胞第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(PTEN)的表达。方法传代培养大鼠骨骼肌细胞,棕榈酸作用制备胰岛素抵抗模型。分以下4组:正常细胞组、胰岛素抵抗组、正常细胞+胰岛素刺激15 min组、胰岛素抵... 目的观察胰岛素抵抗骨骼肌细胞第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(PTEN)的表达。方法传代培养大鼠骨骼肌细胞,棕榈酸作用制备胰岛素抵抗模型。分以下4组:正常细胞组、胰岛素抵抗组、正常细胞+胰岛素刺激15 min组、胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组。Western blot方法检测各组磷酸化PTEN(p-PTEN)、PTEN的表达。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌细胞p-PTEN与PTEN表达较正常细胞组均增加(P〈0.01);胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组p-PTEN的表达较正常细胞+胰岛素刺激15 min组明显增加(P〈0.01),而2组PTEN的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。胰岛素抵抗组较正常细胞组凋亡明显增多(P〈0.01),胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组较正常细胞+胰岛素刺激15min组凋亡亦明显增多(P〈0.01)。结论 PTEN基因参与胰岛素抵抗的发生,并可能影响骨骼肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶 细胞凋亡
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p57Kip2在鼻咽癌中的表达及意义 认领
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作者 阳光 孙柳 姚行齐 《华南国防医学杂志》 CAS 2012年第1期 40-42,共3页
目的揭示p57Kip2在鼻咽癌中的表达情况和临床意义,并分析其可能的机制。方法收集广州军区武汉总医院耳鼻喉科2005-06/2010-05月收治的鼻咽癌组织标本133例,对照组选取相同时间段该科室采集的鼻咽黏膜慢性炎症组织43例,实时荧光定量聚合... 目的揭示p57Kip2在鼻咽癌中的表达情况和临床意义,并分析其可能的机制。方法收集广州军区武汉总医院耳鼻喉科2005-06/2010-05月收治的鼻咽癌组织标本133例,对照组选取相同时间段该科室采集的鼻咽黏膜慢性炎症组织43例,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,Realtime-PCR)法检测标本中p57Kip2以及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tension homolog deleted on chro-mosome ten,PTEN)的表达情况,分析p57Kip2在鼻咽癌中表达的意义及其与PTEN表达的相关性。结果 p57Kip2在鼻咽癌组织中的表达低于对照组织(P〈0.01),p57Kip2水平与鼻咽癌转移呈显著负相关(P〈0.01),但是与患者性别、年龄等因素无关(P〉0.05),且p57Kip2在鼻咽癌中的表达与PTEN水平正相关。结论 p57Kip2可能在抑制鼻咽癌侵袭转移中发挥了重要作用,其机制可能是通过促进抑癌基因PTEN的表达。 展开更多
关键词 P57KIP2 蛋白酪氨酸磷酸酶基因 鼻咽癌 实时定量聚合酶链反应
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缺氧影响PTEN磷酸化和核定位 认领 被引量:8
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作者 周云英 刘华 +3 位作者 郭锐翰 杨龙艳 卞伟华 贺俊崎 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第2期 244-248,共5页
目的观察缺氧(hypoxia)对第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(phosphatase and tension homolog deleted onchromosome ten,PTEN)磷酸化及核定位的影响。方法以1%O2条件下培养的COS-7细胞为缺氧模型,在缺氧处理不同时间点0、... 目的观察缺氧(hypoxia)对第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(phosphatase and tension homolog deleted onchromosome ten,PTEN)磷酸化及核定位的影响。方法以1%O2条件下培养的COS-7细胞为缺氧模型,在缺氧处理不同时间点0、1、8、24、32 h收集细胞,应用Western blotting方法检测PTEN磷酸化水平及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedprotein kinase B,p-Akt)的表达变化;分别应用细胞核、质分离技术,共聚焦显微镜观察缺氧24 h前后PTEN亚细胞定位的变化。结果 COS-7细胞缺氧处理24 h与未缺氧对照细胞相比,PTEN磷酸化水平显著降低,p-Akt亦明显减少;细胞核中PTEN表达量则显著升高。结论 PTEN磷酸化水平和核质分布受到细胞缺氧的调节。在细胞缺氧反应中,PTEN去磷酸化而活化,通过抑制其下游分子Akt磷酸化,从而抑制缺氧诱导的细胞增殖信号通路活化;并且部分入核发挥核内PTEN功能。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶 缺氧 磷酸化 亚细胞定位
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甲胎蛋白抑制PTEN活性导致肝癌细胞耐受ATRA诱导的凋亡 认领 被引量:8
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作者 朱明月 符史干 +2 位作者 李孟森 谢协驹 李刚 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第3期227-238,共12页
研究甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PTEN/AKT信息通路信号传递的影响.用Western blotting法分析全反式维甲酸(all trarts retinoic acid,ATRA)处理人肝癌Bel 7402和HepG2细胞24h后PTEN表达的变化.免疫共沉淀(Co—I... 研究甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PTEN/AKT信息通路信号传递的影响.用Western blotting法分析全反式维甲酸(all trarts retinoic acid,ATRA)处理人肝癌Bel 7402和HepG2细胞24h后PTEN表达的变化.免疫共沉淀(Co—IP)技术研究AFP与PTEN相互作用.激光共聚焦显微镜观察AFP与PTEN在细胞共定位.RNA干扰(RNAi)技术抑制AFP表达,再用ATRA处理24h后检测细胞内PTEN表达的变化,并分析蛋白激酶B(AKT)的磷酸化.用pcDNA3.1质粒和人afp基因连接构建表达AFP的载体(称为pcDNA3.1-afp),然后转染到不表达AFP的人肝癌HLE细胞.结果显示,人肝癌Bel 7402和HepG2细胞均有PTEN的表达,ATRA(160μmol/L)处理24h后能促进这些细胞的PTEN表达.co—IP技术研究发现AFP能与PTEN结合.共聚焦显微镜观察显示AFP与PTEN共定位于细胞浆.干扰AFP表达后,PTEN表达明显提高.抑制AFP表达后,ATRA能显著促进Bel 7402细胞内PTEN的表达,并能抑制AKT的磷酸化.转染pcDNA3.1-afp载体后,HLE细胞内有AFP表达,并与PTEN结合,且发现pcDNA3.1-afp载体能增加AKT的磷酸化[p-AKT(Ser473)],对抗ATRA抑制HLE细胞增殖.研究的结论是:肝癌细胞内表达的AFP能与PTEN结合并抑制PTEN对AKT的去磷酸化作用,肝癌细胞内高表达的AFP能激活AKT信息通路.胞浆内的AFP是肝癌细胞耐受ATRA的重要因子. 展开更多
关键词 甲胎蛋白 PTEN 肝癌细胞 PI3K/AKT信号通路
抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织表达的临床病理学意义 认领 被引量:1
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作者 巩玉森 柳红 孔庆兖 《徐州医学院学报》 CAS 2003年第2期 118-121,共4页
目的研究抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织中的表达情况及其临床病理学意义.方法应用免疫组织化学S-P法检测66例肺癌组织中PTEN蛋白的表达,另有10例癌旁肺组织作为对照组.结果肺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率27.3%(18/66),显著低于癌旁肺组织... 目的研究抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织中的表达情况及其临床病理学意义.方法应用免疫组织化学S-P法检测66例肺癌组织中PTEN蛋白的表达,另有10例癌旁肺组织作为对照组.结果肺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率27.3%(18/66),显著低于癌旁肺组织(90.0%,9/10);PTEN在高中分化鳞癌组及低分化鳞癌组的阳性表达率分别为55.6%和0,具有显著性差异(P<0.01);PTEN蛋白阳性表达率与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤体积、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移均无明显关系(P>0.05).结论PTEN基因在肺癌的发生发展过程中起一定作用;PTEN蛋白的表达可能与肺鳞癌的分化程度有关. 展开更多
关键词 肺癌 抑癌基因 PTEN 免疫组织化学
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