期刊文献+
共找到66,733篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
AMPA受体亚基GluR2在脊髓损伤导致少突胶质前体细胞凋亡中的作用 预览
1
作者 周强 李超 《脊柱外科杂志》 2019年第1期51-55,共5页
目的观察AMPA受体亚基GluR2(AMPA-GluR2)在脊髓损伤(SCI)前后少突胶质前体细胞(OPC)中的表达,明确AMPA-GluR2在OPC凋亡中的作用。方法采用胰酶消化法分离并培养原代新生大鼠OPC,建立SD大鼠SCI模型并获取受损脊髓组织。实验分为对照组、... 目的观察AMPA受体亚基GluR2(AMPA-GluR2)在脊髓损伤(SCI)前后少突胶质前体细胞(OPC)中的表达,明确AMPA-GluR2在OPC凋亡中的作用。方法采用胰酶消化法分离并培养原代新生大鼠OPC,建立SD大鼠SCI模型并获取受损脊髓组织。实验分为对照组、SCI组及谷氨酸受体拮抗剂2,3-二羟基6-硝基7-氨磺基苯基喹恶啉(NBQX)组和蜘蛛毒素(JSTX)组。对照组将OPC与正常脊髓组织共培养48h,其余组将OPC与受损脊髓组织共培养48h。NBQX组和JSTX组在加入受损脊髓前分别用NBQX(100μmol/L)、JSTX(1μmol/L)处理OPC10min后更换正常培养基培养。采用免疫细胞化学染色法和蛋白质印迹分析法检测对照组和SCI组AMPA-GluR2表达量,采用流式细胞术检测各组OPC凋亡情况。结果AMPA-GluR2在OPC细胞膜和细胞质均有表达。SCI组OPC中AMPA-GluR2的表达量较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);NBQX组及JSTX组AMPA-GluR2的表达量与对照组相当,均明显高于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,SCI组OPC凋亡率升高;与SCI组相比,NBQX组和JSTX组OPC凋亡率下降;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SCI诱发的OPC凋亡与AMPAR-GluR2的表达下降有关。 展开更多
关键词 少突神经胶质 受体 AMPA 脊髓损伤 细胞凋亡 大鼠 Sprague-Dawley
在线阅读 下载PDF
红景天苷对大鼠力竭运动性肾损伤的预防和保护作用 预览
2
作者 张景瑞 《中医临床研究》 2019年第2期110-111,共2页
目的:探讨红景天苷对大鼠力竭运动性肾损伤的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、红景天苷组。红景天苷组给予红景天苷,模型组和对照组给予蒸馏水,于运动后24 h检测尿中性粒细胞明胶酶载脂蛋白(NGAL),腹主动脉采血检测肾... 目的:探讨红景天苷对大鼠力竭运动性肾损伤的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、红景天苷组。红景天苷组给予红景天苷,模型组和对照组给予蒸馏水,于运动后24 h检测尿中性粒细胞明胶酶载脂蛋白(NGAL),腹主动脉采血检测肾功能、N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、IL-10和TNF-α变化。结果:力竭运动可引起尿NAG酶和血尿素氮和NGAL水平升高,促炎因子TNF-α水平显著上升;红景天苷可明显降低大鼠过度运动后尿NAG酶排泄,降低血尿素氮和TNF-α水平,而IL-10/TNF-α比值显著升高。结论:力竭运动可引起肾小管损伤;红景天苷对大鼠过度运动后肾损伤具有预防保护作用,其机制可能与抗氧化应激及减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 红景天苷 大鼠 力竭运动
在线阅读 下载PDF
臭氧氧化预处理减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤 预览
3
作者 王斌 白伟 郭甲瑞 《脊柱外科杂志》 2019年第1期56-59,共4页
目的探讨臭氧氧化预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和臭氧预处理组,每组12只。模型组和臭氧预处理组采用夹闭右肾动脉上腹主动脉的方法构建大鼠脊髓缺血再灌注... 目的探讨臭氧氧化预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和臭氧预处理组,每组12只。模型组和臭氧预处理组采用夹闭右肾动脉上腹主动脉的方法构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,臭氧预处理大鼠于建模前7d开始以1mg/(kg·d)腹腔注射臭氧(50mg/L)-氧气混合气体至建模。分别于恢复灌流后6、12、24和48h时,对各组大鼠后肢神经运动功能进行评分。末次评分后取脊髓标本,行HE染色观察组织病理学变化,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测缺血面积,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48h神经运动功能评分均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48h神经运动功能评分升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织缺血面积增大,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓缺血面积减小,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平升高,而SOD和GSH-Px水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平降低,而SOD和GSH-Px水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论臭氧预处理可有效减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制脊髓组织氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 脊髓 再灌注损伤 基因表达 臭氧 氧化性应激 大鼠
在线阅读 下载PDF
microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究 预览
4
作者 周咏梅 舒燕 +1 位作者 唐艺加 黄慧 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期128-133,共6页
目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100nM,24h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-4... 目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100nM,24h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活。RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达;Westernblot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱。结论敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展。 展开更多
关键词 大鼠 心力衰竭 miR-423-5p PI3K/AKT通路 心肌细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射rhGH对皮瓣成活、VEGF和CD34表达及微血管的影响 预览
5
作者 郑武扬 李均 +4 位作者 方丽焕 黄红浪 万晓群 谢强 李卫华 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期133-136,共4页
目的分析大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射重组人生长激素(rhGH)对皮瓣成活、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34表达及微血管的影响。方法随机选取30只健康SD大鼠并分成研究组和对照组,各15只,其中研究组大鼠于术前3d行连续背部右侧拟... 目的分析大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射重组人生长激素(rhGH)对皮瓣成活、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34表达及微血管的影响。方法随机选取30只健康SD大鼠并分成研究组和对照组,各15只,其中研究组大鼠于术前3d行连续背部右侧拟皮瓣区局部皮下注射rhGH,对照组仅于手术当天予皮瓣区局部皮下注射rhGH,两组大鼠均于右侧皮瓣区制作一狭长窄蒂皮瓣模型。术后1周,比较两组大鼠的皮瓣成活面积;并通过酶联免疫吸附试验和免疫组织化学法测定两组大鼠的VEGF和CD34表达,同时比较两组大鼠皮瓣微血管密度。结果术后1周,研究组大鼠的皮瓣成活面积百分率显著高于对照组(P<0.05);同一时间点下,研究组大鼠的VEGF、CD34表达水平、皮瓣微血管密度均较对照组更高(P<0.05)。结论大鼠狭长窄蒂皮瓣术前局部皮下连续注射rhGH有利于提高皮瓣成活率,改善VEGF及CD34表达水平,促进微血管生成,降低皮瓣缺氧、缺血的影响。 展开更多
关键词 大鼠 狭长窄蒂皮瓣术 重组人生长激素 血管内皮生长因子 微血管
在线阅读 下载PDF
重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白关节腔注射对胶原诱导性关节炎大鼠骨及软骨代谢的影响 预览
6
作者 黄志祥 邓伟明 +2 位作者 郭欣 黄学婵 李天旺 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期137-139,共3页
目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(RhTNFR:Fc)关节腔注射对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠疾病活动性、软骨及骨代谢的影响。方法将30只CIA大鼠随机分为3组,给予每周1次共4次右踝关节注射。Ⅰ组大鼠首次注射RhTNFR:Fc,随后... 目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(RhTNFR:Fc)关节腔注射对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠疾病活动性、软骨及骨代谢的影响。方法将30只CIA大鼠随机分为3组,给予每周1次共4次右踝关节注射。Ⅰ组大鼠首次注射RhTNFR:Fc,随后三次注射生理盐水,Ⅱ组及Ⅲ组大鼠则分别注射4次RhTNFR:Fc或生理盐水。在基线期及每次治疗1周后(分别定义为随访1、2、3及4)通过测量右足体积评估病情。完成随访4后检测血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)及软骨寡聚基质蛋白(COMP)的水平,分离右踝关节以Mankin评分评价软骨病理改变。结果Ⅰ组大鼠随访1时右足体积显著下降(P<0.05),之后逐渐回升。Ⅱ组大鼠各随访期右足体积逐渐下降,而Ⅲ组大鼠右足体积逐渐上升。完成随访4后Ⅰ组大鼠血清RANKL、RANKL/OPG值、CTX-Ⅱ、COMP及右踝关节Mankin评分显著高于Ⅱ组大鼠(P<0.05),但明显低于Ⅲ组大鼠(P<0.05)。血清OPG趋势与之相反。结论关节腔注射RhTNFR:Fc在缓解大鼠CIA病情的同时,改善骨及软骨代谢。 展开更多
关键词 大鼠 胶原诱导性关节炎 关节腔注射 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白 骨代谢软骨代谢
在线阅读 下载PDF
丁苯酚对缺氧缺糖条件下大鼠微血管内皮细胞保护作用的分子机制研究
7
作者 张宏兵 孙小祥 +1 位作者 罗秀琴 夏国华 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第1期1-5,共5页
目的探讨丁苯酚对缺氧缺糖条件下大鼠微血管内皮细胞保护作用的分子机制。方法取大鼠脑微血管内皮细胞进行培养,按随机数字表法分为正常组、模型组、丁苯酚组,除正常组外,其余2组采用氧糖剥夺实验构建拟缺血损伤细胞模型,流式细胞术检... 目的探讨丁苯酚对缺氧缺糖条件下大鼠微血管内皮细胞保护作用的分子机制。方法取大鼠脑微血管内皮细胞进行培养,按随机数字表法分为正常组、模型组、丁苯酚组,除正常组外,其余2组采用氧糖剥夺实验构建拟缺血损伤细胞模型,流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子-β(VEGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)及凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)水平,采用qPCR和蛋白免疫印迹检测3组抗激活素受体样激酶(ALK)、抗人分化抑制因子(ID1)、抗Smad5抗体mRNA和蛋白水平相对表达情况。结果模型组和丁苯酚组细胞凋亡率高于正常组,但丁苯酚组低于模型组(P<0.05)。模型组中TGF-β、VEGF-β、b-FGF及TSP-1水平和丁苯酚组中VEGF-β、b-FGF水平高于正常组(P<0.05)。丁苯酚组TGF-β和TSP-1水平低于模型组,而VEGF-β、b-FGF水平高于模型组(P<0.05)。模型组和丁苯酚组Smad5、ID1、ALKmRNA和蛋白相对表达水平高于正常组,且丁苯酚组高于模型组(P<0.05)。结论拟缺血脑微血管内皮细胞凋亡显著增加,且内皮细胞ALK、Smad5及ID1表达增加,丁苯酚可能通过上调ALK/Smad5/ID1信号通路来降低内皮细胞凋亡,达到保护内皮细胞的作用。 展开更多
关键词 丁苯酚 氧糖剥夺 血管 内皮细胞 信号通路 大鼠 Sprague-Dawley
在线阅读 免费下载
基于“肾主骨”理论分析左归丸对大鼠破骨细胞凋亡的影响
8
作者 李强 刘霞 +6 位作者 陈勇 闫威 范龙坤 马超 刘国林 郭燕军 王沐 《临床误诊误治》 2019年第2期94-98,共5页
目的基于“肾主骨”理论分析左归丸对大鼠破骨细胞(OC)凋亡的影响。方法选取15只雌性健康Wistar大鼠,按照随机数字表法随机将其分为卵巢切除(OVX)加左归丸组、OVX组及对照组各5只,给予相关处理后,制备相应血清。取1日龄Wistar乳鼠制备大... 目的基于“肾主骨”理论分析左归丸对大鼠破骨细胞(OC)凋亡的影响。方法选取15只雌性健康Wistar大鼠,按照随机数字表法随机将其分为卵巢切除(OVX)加左归丸组、OVX组及对照组各5只,给予相关处理后,制备相应血清。取1日龄Wistar乳鼠制备大鼠OC及成骨细胞(OB)体外分离和培养,并分别分为6组和3组与上述血清共同培养,检测比较前6组OC所引起骨吸收陷窝数目和面积,以及后3组OB骨保护素(OPG)及破骨细胞核因子kB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达。结果随着培养时间延长,各组骨吸收陷窝数目及面积随之增大。培养第7天时,各组骨吸收陷窝数目及面积总体比较差异均有统计学意义(P<0.05)。培养第7天时,OC+OVX血清组骨吸收陷窝数目及面积均高于OC+OVX含药血清组及OC+正常血清组,OC+OVX含药血清组骨吸收陷窝数目及面积均高于OC+正常血清组;OC+OB+OVX血清组骨吸收陷窝数目及面积均高于OC+OB+OVX含药血清组及OC+OB+正常血清组;OC+OB+OVX血清组骨吸收陷窝数目及面积均高于OC+OVX血清组,OC+OB+OVX含药血清组骨吸收陷窝数目及面积均低于OC+OVX含药血清组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组OBOPG及RANKL蛋白表达总体比较差异有统计学意义(P<0.05)。OB+OVX血清组OBOPG蛋白表达明显低于OB+正常血清组,OBRANKL蛋白表达明显高于OB+正常血清组;OB+OVX含药血清组OBOPG蛋白表达高于OB+OVX血清组,OBRANKL蛋白表达低于OB+OVX血清组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左归丸含药血清可直接抑制OC,还可通过OB间接抑制OC,作用机制可能与调节OBOPG、RANKL蛋白表达相关,提示基于“肾主骨”理论的左归丸可治疗骨质疏松症。 展开更多
关键词 “肾主骨”理论 左归丸 大鼠 破骨细胞
在线阅读 免费下载
脓毒症大鼠不同时点缺氧性肝损伤病理生理学特点及乌司他丁的保护作用 预览
9
作者 丁磊 龚一航 +3 位作者 邹宝嘉 刘夏磊 张百萌 李坚 《山东医药》 CAS 2019年第4期31-35,共5页
目的构建大鼠盲肠结扎穿刺(CLP)脓毒症模型,研究其不同时点病理生理学特点,探讨乌司他丁(UTI)对CLP大鼠肝脏的保护作用。方法将SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组)、CLP组、假手术+乌司他丁组(Sham+UTI组)及CLP+UTI组,每组根据实验持... 目的构建大鼠盲肠结扎穿刺(CLP)脓毒症模型,研究其不同时点病理生理学特点,探讨乌司他丁(UTI)对CLP大鼠肝脏的保护作用。方法将SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组)、CLP组、假手术+乌司他丁组(Sham+UTI组)及CLP+UTI组,每组根据实验持续时间(12、24、36、48及72h)分为5个亚组,评估大鼠一般情况,测定不同时点各组的血气分析、Hif-1α、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果CLP组及CLP+UTI组大鼠各项指标发生显著变化,平均动脉压(MAP)在CLP后36h下降(P<0.05),CLP组血乳酸(Lac)水平和大鼠脓毒症评分(MSS)明显升高(P<0.05)。CLP36h后大鼠动脉氧分压(PaO2)下降,72h达到最低,大鼠动静脉分压差(APPD)亦有相似趋势(P<0.05)。CLP组及CLP+UTI组所有时点IL-6、TNF-α水平均明显升高(P<0.05),AST在CLP后72h才比Sham组有所提高(P >0.05),CLP后ALT无显著改变。CLP+UTI组病理生理学指标有所改善,尤其是CLP后48及72h改善明显。结论CLP诱导的脓毒症大鼠在不同时段发生多重病理生理学改变,CLP早期大鼠脓毒症进展较慢,36h后病情迅速恶化,系统性地缺氧和肝细胞氧摄取下降是脓毒症肝损伤的主要原因;UTI对于CLP脓毒症引起的缺氧性肝损伤有一定保护作用,但并不能逆转病情进展。 展开更多
关键词 脓毒症 缺氧性肝炎 乌司他丁 大鼠
在线阅读 下载PDF
淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织OPG、RANKL mRNA表达影响
10
作者 吴峻 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第2期19-22,共4页
目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌... 目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿苷组,各17只;对照组15只接受假手术,各组给予相应的药物治疗。对大鼠股骨骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清生化指标水平、骨细胞及成骨细胞凋亡指数(AI)、骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA、核因子κβ受体活化因子(RANK)mRNA表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠股骨BMD、BMC水平较高,且淫羊藿苷组>尼尔雌醇组(P<0.05);各组大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)水平较高,且淫羊藿苷组>尼尔雌醇组(P<0.05);各组大鼠骨细胞AI、成骨细胞AI较低,且淫羊藿苷组<尼尔雌醇组(P<0.05);各组大鼠骨组织OPG mRNA表达水平较高,且淫羊藿苷组>尼尔雌醇组(P<0.05);各组骨组织RANKL mRNA、RANK mRNA表达水平较低,且淫羊藿苷组<尼尔雌醇组(P<0.05)。结论:淫羊藿苷能增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨矿含量,改善血清BGP、ALP、Ca水平,抑制骨细胞及成骨细胞凋亡,可能与上调骨组织OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA、RANK mRNA表达有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 骨质疏松 大鼠 骨细胞凋亡 OPG RANKL MRNA
Ginsenoside Rgl protects against ischemic/reperfusioninduced neuronal injury through miR-144/Nrf2/ARE pathway
11
作者 Shi-feng Chu Zhao Zhang +10 位作者 Xin Zhou Wen-bin He Chen Chen Piao Luo Dan-dan Liu Qi-di Ai Hai-fan Gong Zhen-zhen Wang Hong-shuo Sun Zhong-ping Feng Nai-hong Chen 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期13-25,共13页
Ginsenoside Rg1 (Rg1),a saponin extracted from Panax ginseng,has been well documented to be effective against ischemic/ reperfusion (I/R)neuronal injury.However,the underlying mechanisms remain obscure.In the present ... Ginsenoside Rg1 (Rg1),a saponin extracted from Panax ginseng,has been well documented to be effective against ischemic/ reperfusion (I/R)neuronal injury.However,the underlying mechanisms remain obscure.In the present study,we investigated the roles of Nrf2 and miR-144 in the protective effects of Rgl against I/R-induced neuronal injury.In OGD/R-treated PC12 cells,Rgl (0.01-1 μmol/L)dose-dependently attenuated the cell injury accompanied by prolonging nuclear accumulation of Nrf2,enhancing the transcriptional activity of Nrf2,as well as promoting the expression of ARE-target genes.The activation of the Nrf2/ARE pathway by Rgl was independent of disassociation with Keapl,but resulted from post-translational regulations.Knockdown of Nrf2 abolished all the protective changes of Rgl in OG-D/R-treated PC12 cells.Furthermore,Rgl treatment significantly decreased the expression of miR-144,which downregulated Nrf2 production by targeting its 3'-untranlated region after OGD/R.Knockdown of Nrf2 had no effect on the expression of miR-144,suggesting that miR-144 was an upstream regulator of Nrf2.We revealed that there was a direct binding between Nrf2 and miR-144 in PC12 cells.Application of anti-miR-144 occluded the activation of the Nrf2/ ARE pathway by Rgl in OGD/R-treated PC12 cells.In tMCAO rats,administration of Rgl (20 mg/kg).significantly alleviated ischemic injury,and activated Nff2/ARE pathway.The protective effects of Rgl were abolished by injecting of AAV-HIF-miR-144-shRNA into the predicted ischemic penumbra.In conclusion,our results demonstrate that Rgl alleviates oxidative,stress after I/R through inhibiting miR-144 activity and subsequently promoting the Nrf2/ARE pathway at the post-translational-level. 展开更多
关键词 STROKE GINSENOSIDE Rgl ischemic/reperfusion oxidative stress Nrf2/ARE miR-144 PC12 cells tMCAO rats
慢性牙周炎和IgA肾病大鼠模型的建立及其相关性初步分析 预览
12
作者 王译凡 刘娜 +3 位作者 胡巍 郝思维 迟晓培 郭斌 《中华老年口腔医学杂志》 2019年第1期18-24,共7页
目的:通过建立大鼠慢性牙周炎和IgA肾病复合模型,利用牙周指标如龈出血指数、探诊深度及附着丧失和肾脏病理染色指标等初步探讨慢性牙周炎和IgA肾病之间的关系。方法:选择SD大鼠,通过结扎和细菌感染方法建立牙周炎模型,灌胃、皮下注射... 目的:通过建立大鼠慢性牙周炎和IgA肾病复合模型,利用牙周指标如龈出血指数、探诊深度及附着丧失和肾脏病理染色指标等初步探讨慢性牙周炎和IgA肾病之间的关系。方法:选择SD大鼠,通过结扎和细菌感染方法建立牙周炎模型,灌胃、皮下注射等方法建立IgA肾病模型,12周末检测大鼠牙周指标、肾脏临床及病理指标,进行统计学分析。结果:通过牙周指标和肾脏指标,确认成功建立所需的动物模型,尤其复合模型组的牙周指标较牙周炎组更高(P<0. 001),同时复合模型组的肾脏病理评分和单纯肾病组相比较高(P<0. 05)。结论:慢性牙周炎和IgA肾病之间存在一定的联系,可能会互相影响发生发展。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 肾小球肾炎 IgA 大鼠
在线阅读 下载PDF
六味地黄丸通过调控NF-κB及TGF-β/Smad双信号通路减轻糖尿病肾病炎症及纤维化
13
作者 陶鹏宇 张悦 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第2期245-250,共6页
【目的】基于核因子kappa B(NF-κB)及转化生长因子β(TGF-β)/Smad双信号通路,观察六味地黄丸对糖尿病肾病炎症及纤维化的影响,探讨其对肾保护作用机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只。采用一次性腹... 【目的】基于核因子kappa B(NF-κB)及转化生长因子β(TGF-β)/Smad双信号通路,观察六味地黄丸对糖尿病肾病炎症及纤维化的影响,探讨其对肾保护作用机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素法复制糖尿病大鼠模型。中药组给予大鼠六味地黄丸(剂量为6.75 g·kg-1·d-1)灌胃,正常组、模型组给予大鼠等体积生理盐水灌胃。给药12周后取材,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白量(24h-Pro),采用苏木素-伊红(HE)与Masson染色观察肾组织病理变化,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TGF-β、alpha平滑肌抗体(α-SMA)、Smad2、Smad3、Smad7的表达。【结果】生化指标结果显示:与正常组比较,模型组大鼠FBG、BUN、SCr、24h-Pro升高(P<0.01);六味地黄丸治疗后上述指标均有所改善(P<0.05)。HE与Masson染色结果显示,模型组肾小球官腔变窄、系膜基质增生及炎症细胞浸润,而中药组有所改善。Western blot结果显示:与正常组比较,模型组的NF-κB、MCP-1、TGF-β、α-SMA、Smad2、Smad3表达均呈明显上调,而Smad7表达降低(P<0.01);中药组NF-κB、MCP-1、TGF-β、α-SMA、Smad2、Smad3表达下调,Smad7表达上调(P<0.05)。【结论】六味地黄丸具有肾脏保护作用,其机制可能与通过调控NF-κB及TGF-β/Smad双信号通路,从而减轻糖尿病肾病炎症损伤和纤维化有关。 展开更多
关键词 六味地黄丸 糖尿病肾病 炎症 纤维化 NF-ΚB信号通路 TGF-Β SMAD信号通路 疾病模型 动物 大鼠
银杏叶提取物EGB761对缺氧心肌细胞凋亡的保护作用及分子机制研究
14
作者 李鹏盈 卢成志 +1 位作者 周小波 王桂贤 《陕西中医》 2019年第1期3-8,共6页
目的:研究银杏叶提取物EGB761对缺氧原代乳鼠心肌细胞凋亡相关基因的影响及分子机制。方法:大鼠乳鼠1d提取心肌原代细胞培养,分对照组、缺氧组、缺氧+EGB7615μg/ml组、缺氧+EGB76110μg/ml组、缺氧+EGB76120μg/ml组,MTT法检测细胞存... 目的:研究银杏叶提取物EGB761对缺氧原代乳鼠心肌细胞凋亡相关基因的影响及分子机制。方法:大鼠乳鼠1d提取心肌原代细胞培养,分对照组、缺氧组、缺氧+EGB7615μg/ml组、缺氧+EGB76110μg/ml组、缺氧+EGB76120μg/ml组,MTT法检测细胞存活率、ELISA法检测细胞上清LDH及细胞匀浆中SOD的活性变化、Hoechst染色检测细胞凋亡情况、PCR及Western-blot法检测PPAR-γ、NF-κB-p65、I-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3mRNA及蛋白表达。结果:和对照组相比,缺氧6h时细胞存活率明显下降,且随着加入EGB761浓度增加,细胞存活率逐渐升高。EGB761(10μg/ml和20μg/ml浓度)可有效降低(P<0.05)缺氧造成的LDH漏出和凋亡增加,不同浓度EGB761均可升高细胞内SOD活性(P<0.05)。缺氧造成PPAR-γ、I-kb、抗凋亡因子Bcl-2表达下降;NF-κB-p65基因、促凋亡因子Bax、Caspase-3表达上升,不同浓度的EGB761可逆转缺氧引起的相关因子表达变化(P<0.05)。结论:银杏叶提取物EGB761可调控PPAR-γ、NF-κB-p65及凋亡关键基因的表达,并逆转缺氧引起的心肌细胞凋亡增加、存活率下降等损伤效应。 展开更多
关键词 银杏叶 EGB761 凋亡 心肌缺氧 PPAR-Γ NF-κB-p65 大鼠
在线阅读 免费下载
玄黄膏药对急性软组织损伤大鼠损伤组织中IL-1β、TNF-α含量的影响
15
作者 程延 赵晓芸 +3 位作者 王敏娟 范俊超 杨振兴 窦群立 《陕西中医》 2019年第1期9-11,共3页
目的:探讨纯中药制剂玄黄药膏对大鼠急性软组织损伤模型的损伤组织中白细胞介素1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的作用,进一步探讨其治疗急性软组织损伤的机理。方法:SD大鼠72只,造模成功后,随机分为A组(空白对照组)、B组(扶他林组)和C... 目的:探讨纯中药制剂玄黄药膏对大鼠急性软组织损伤模型的损伤组织中白细胞介素1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的作用,进一步探讨其治疗急性软组织损伤的机理。方法:SD大鼠72只,造模成功后,随机分为A组(空白对照组)、B组(扶他林组)和C组(玄黄药膏组),分别给予外敷凡士林、扶他林和玄黄药膏治疗,治疗后第1、3、7、10天处死相应组大鼠各6只,测定损伤处组织IL-1β、TNF-α含量。结果:与A组、B组相比,C组动物损伤组织中IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05),组内及组间比较,差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论:玄黄药膏对急性软组织损伤动物模型有较好的抗炎作用,其治疗机理可能与使损伤组织中IL-1β、TNF-α含量降低有关。 展开更多
关键词 急性软组织损伤 玄黄药膏 IL-1Β TNF-Α 含量 大鼠
在线阅读 免费下载
内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响 预览
16
作者 刘海 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第2期207-211,共5页
目的:观察内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响。方法:将85只雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、休克组(每时间点各5只,共20只)以及SPV低、中、高剂量组(将蒙脱石散0.3g、硫酸多黏菌素B0.5mg、维生素B65m... 目的:观察内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响。方法:将85只雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、休克组(每时间点各5只,共20只)以及SPV低、中、高剂量组(将蒙脱石散0.3g、硫酸多黏菌素B0.5mg、维生素B65mg溶于生理盐水中制成总体积为5mL的SPV溶液,即为低剂量;中、高剂量药物成分是低剂量的2、3倍。各剂量组每时间点各5只,共60只),各给药组大鼠分别灌胃SPV溶液5、10、15mL,正常组和休克组大鼠灌胃生理盐水5mL,均给药1次。末次给药30min后,除正常组外其余各组大鼠均通过股动脉插管放血术复制失血性休克模型。于复苏后1、4、8、16h分别检测各组大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)、内毒素、D-乳酸的活性或含量以及计算肠道细菌移位阳性率。结果:与正常组比较,休克组大鼠各时间点血清DAO活性均显著增强,血清内毒素、D-乳酸的含量以及肠道细菌移位阳性率均显著升高(P<0.05)。与休克组比较,SPV各剂量组大鼠血清DAO活性(1~16h各时间点)均显著减弱,血清内毒素、D-乳酸的含量(1~16h各时间点)以及肠道细菌移位阳性率(SPV低剂量组4~16h各时间点,SPV中、高剂量组1~16h各时间点)均显著降低(P<0.05),且SPV中、高剂量组上述指标(1~16h各时间点)均显著低于SPV低剂量组(P<0.05);而SPV中、高剂量组上述指标组间比较差异均无统计学意义(P >0.05)。结论:内毒素亲和吸附剂SPV可剂量依赖性地改善失血性休克模型大鼠的肠壁通透性,并抑制细菌移位。这种作用与其降低血清内毒素、DAO、D-乳酸的活性或含量,下调肠道细菌移位阳性率有关。 展开更多
关键词 失血性休克 二胺氧化酶 内毒素 D-乳酸 肠壁通透性 细菌移位 大鼠
在线阅读 下载PDF
苏合香对大鼠心肌缺血的影响
17
作者 陈念 王建 +5 位作者 樊亚梅 马骁 郭晓庆 董泰玮 马荣 谢倩 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期533-538,共6页
目的 考察苏合香对大鼠心肌缺血的影响。方法 冠状动脉结扎法制备大鼠心肌缺血模型。84只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂组(5%吐温)、阳性药组(硝酸甘油溶液)及苏合香低、中、高剂量组(0.167、0.333、0.667g/kg),每组12只。然后记... 目的 考察苏合香对大鼠心肌缺血的影响。方法 冠状动脉结扎法制备大鼠心肌缺血模型。84只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂组(5%吐温)、阳性药组(硝酸甘油溶液)及苏合香低、中、高剂量组(0.167、0.333、0.667g/kg),每组12只。然后记录ST段、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室平均压(LVAP),TTC染色检测心肌梗死率,HE染色观察心肌组织,比色法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,微板法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性。结果 与溶剂组比较,苏合香中、高剂量组ST段显著升高(P<0.05,P<0.01),低、中剂量组LVEDP、LVAP及低剂量组心肌梗死率显著降低(P<0.05,P<0.01),各剂量组心肌损伤显著改善(P<0.05,P<0.01),CK-MB、LDH、AST活性显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论 苏合香有一定抗心肌缺血作用,并与其剂量呈负相关。 展开更多
关键词 苏合香 心肌缺血 大鼠
在线阅读 免费下载
甘草水提物对雷公藤甲素致大鼠急性肝损伤的改善作用及对其体内IL-10、TNF-α水平的影响 预览
18
作者 朱胜楠 张靖 +4 位作者 谭亲友 胡骞 苏华珍 黄少远 刘芳 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第2期216-220,共5页
目的:观察甘草水提物对雷公藤甲素致大鼠急性肝损伤的改善作用及对其体内IL-10、TNF-α水平的影响。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(异甘草酸镁)和甘草水提物低、中、高剂量组。空白对照组、模型组大... 目的:观察甘草水提物对雷公藤甲素致大鼠急性肝损伤的改善作用及对其体内IL-10、TNF-α水平的影响。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(异甘草酸镁)和甘草水提物低、中、高剂量组。空白对照组、模型组大鼠灌胃等容生理盐水,阳性对照组大鼠灌胃异甘草酸镁药液(13.5mg/kg),甘草水提物低、中、高剂量组大鼠灌胃甘草水提物药液(120、240、480mg/kg,以提取物量计),给药体积均为1mL,每天1次,连续给药7d。第8天时,模型组、阳性对照组和甘草水提物各剂量组大鼠均一次性灌胃雷公藤甲素药液(0.6mg/kg)以建立急性肝损伤模型。采用苏木精-伊红染色法检查大鼠肝组织病理学变化;采用酶偶联反应法检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;采用Western blotting法检测大鼠肝组织中白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠肝组织出现明显病理学变化,血清中ALT、AST活性均显著升高,肝组织中TNF-α蛋白表达水平显著升高、IL-10蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,甘草水提物各剂量组大鼠肝组织病理学变化程度明显减轻;除甘草水提物低剂量组大鼠血清中AST活性外,甘草水提物各剂量组大鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中TNF-α蛋白表达水平均显著降低,肝组织中IL-10蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:甘草水提物能减轻雷公藤甲素所致大鼠急性肝损伤,其机制可能与下调促炎因子TNF-α的表达、上调抗炎因子IL-10的表达有关。 展开更多
关键词 甘草水提物 雷公藤甲素 大鼠 急性肝损伤 白细胞介素10 肿瘤坏死因子α
在线阅读 下载PDF
BMSCs视网膜下移植对大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的影响及机制研究 预览
19
作者 王宁 孙海霞 《临床和实验医学杂志》 2019年第5期460-464,共5页
目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)视网膜下移植对大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的影响及机制。方法 取32只6周龄的SPF级SD雄性大鼠,随机分为A组(未进行任何处理)、B组(于视网膜下注入无菌生理盐水)、C组(以BMSCs为溶质,于视网膜下注入磷... 目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)视网膜下移植对大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的影响及机制。方法 取32只6周龄的SPF级SD雄性大鼠,随机分为A组(未进行任何处理)、B组(于视网膜下注入无菌生理盐水)、C组(以BMSCs为溶质,于视网膜下注入磷酸盐溶液)、D组(于视网膜下移植BMSCs2×10~5/g个),每组各8只。其中,C、D组采用光照射1 d,于7 d后进行手术,术后2周摘除眼球。大鼠BMSCs原代和传代培养,切片并行苏木精-伊红染色,观察BMSCs细胞形态学情况,并对视网膜外核层的层数进行计算。根据免疫荧光法,对大鼠眼内BMSCs中的睫状神经营养因子(CNIF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平进行检测,并根据Tunel细胞凋亡检测试剂盒对细胞凋亡情况进行检测。结果 BMSCs细胞刚接种时呈圆形,大小均匀,胞体透亮,胞膜清晰;混有红细胞且呈扁平状、大小不均。BMSCs细胞接种1 d后,贴壁细胞出现,且呈多角形、椭圆形或梭形,而在定期换液中未贴壁的细胞逐渐被清除。BMSCs细胞接种1周后迅速增长,2周后80%以上的贴壁细胞融合,并呈现漩涡状。D组视网膜外核层的层数明显少于A组,而明显多于B、C组(P <0. 01)。D组细胞凋亡率明显高于A组,而明显低于B、C组(P <0. 01)。DAPI阳性的BMSCs于视网膜下腔并不表达CNIF与BDNF,但其表达b FGF。结论 于视网膜下移植BMSCs具有抑制视网膜光感受器细胞凋亡的作用,作用机制可能与其于视网膜下腔分泌b FGF有关。 展开更多
关键词 大鼠 骨髓间充质干细胞 视网膜下移植 视网膜 光感受器 细胞损伤 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
氟对大鼠海马神经细胞磷酸化-NMDAR蛋白表达的影响
20
作者 毕翻 魏娜 万珑 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期4-7,共4页
目的 观察磷酸化-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(P-NMDAR)蛋白在氟中毒大鼠海马神经细胞的表达情况,探讨氟中毒引起神经细胞损伤的机制。 方法 选择初生24 h内的SD大鼠(16只),处死后分离其大脑海马组织,体外培养原代神经细胞。倒置显微镜下... 目的 观察磷酸化-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(P-NMDAR)蛋白在氟中毒大鼠海马神经细胞的表达情况,探讨氟中毒引起神经细胞损伤的机制。 方法 选择初生24 h内的SD大鼠(16只),处死后分离其大脑海马组织,体外培养原代神经细胞。倒置显微镜下观察细胞形态,采用免疫荧光染色鉴定神经细胞。在培养的第7天,将神经细胞分为对照组、低氟组、高氟组、拮抗组、低氟拮抗组、高氟拮抗组6组。对照组加入与实验组等体积的培养液,低氟组和高氟组加入氟化钠(NaF)含量分别为0.2、2.0 mmol/L,拮抗组加入10.0 μmol/L NMDAR拮抗剂(MK-801),低氟拮抗组和高氟拮抗组分别加入0.2 mmol/L NaF + 10.0 μmol/L MK-801、2.0 mmol/L NaF + 10.0 μmol/L MK-801,培养时间为24 h。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测NMDAR亚基的磷酸化蛋白(P-NMDAR1、P-NMDAR2A、P-NMDAR2B)表达水平。 结果 倒置显微镜下,体外培养2 - 3 d的原代细胞胞体变大,并向外伸出许多凸起,呈小蜘蛛状;6 - 7 d,细胞突触长而纤细,呈网络样相互交错。荧光显微镜下,可见带有红色荧光的神经元核抗体阳性细胞(神经细胞),细胞纯度超过80%。P-NMDAR1蛋白的表达在对照组、低氟组、高氟组、拮抗组、低氟拮抗组和高氟拮抗组间比较差异无统计学意义(0.44 ± 0.12、0.46 ± 0.06、0.46 ± 0.12、0.56 ± 0.10、0.70 ± 0.12、0.46 ± 0.09,F = 2.75,P > 0.05);P-NMDAR2A、P-NMDAR2B蛋白表达在各组间比较差异有统计学意义(0.75 ± 0.17、0.74 ± 0.08、1.13 ± 0.27、0.87 ± 0.15、0.67 ± 0.11、0.66 ± 0.09,0.68 ± 0.24、0.66 ± 0.12、1.46 ± 0.27、0.74 ± 0.16、0.56 ± 0.13、0.91 ± 0.35,F = 3.68、6.11,P均< 0.05),且P-NMDAR2A和P-NMDAR2B蛋白在高氟组的表达高于对照组(P均< 0.05),在高氟拮抗组的表达低于高氟组(P均< 0.05)。 结论 过量氟可以引起海马神经细胞中P-NMDAR2A和P-NMDAR2B蛋白表达增强,加入MK-801与NaF共培养后,可拮抗氟对神经细胞� 展开更多
关键词 大鼠 海马 N-甲基-D-天门冬氨酸受体
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈