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RIP1蛋白在紫草素诱导人结肠癌SW480细胞凋亡中的作用及机制研究 预览
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作者 李雷 杜军 +2 位作者 张松 王凯 张年庆 《齐齐哈尔医学院学报》 2019年第6期661-664,共4页
目的探讨紫草素(Shikonin,SK)对结肠癌SW480细胞RIP1蛋白的表达及其对细胞的增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度SK(0、1、2、4、8μmol/L)作用SW480细胞24、48、72 h细胞的增殖抑制作用;DAPI染色观察探讨SK处理24 h对SW480细胞... 目的探讨紫草素(Shikonin,SK)对结肠癌SW480细胞RIP1蛋白的表达及其对细胞的增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度SK(0、1、2、4、8μmol/L)作用SW480细胞24、48、72 h细胞的增殖抑制作用;DAPI染色观察探讨SK处理24 h对SW480细胞凋亡的影响;PI单染色法检测不同浓度SK(0、1、2、4、8μmol/L)作用SW480细胞24 h细胞凋亡率;Western blot法检测SK对SW480细胞RIP1蛋白表达的影响。结果 SK作用24 h,随SK浓度增加,细胞存活率降低(P<0.05)。DAPI荧光染色结果显示,随SK浓度(1、2、4、8μmol/L)增加,荧光染色后的细胞密度呈现减少趋势,细胞逐渐变圆形,细胞核呈固缩状态。1、2、4、8μmol/L SK作用于SW480细胞,凋亡率分别为(7.2±0.54)%、(13.6±1.23)%、(40.7±4.92)%和(84.3±5.43)%,与对照组[(5.3±1.02)%]比较差异有统计学意义(P<0.05)。SK作用SW480细胞24 h,RIP1(receptor-interacting kinase 1)蛋白表达呈增加趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SK可抑制结肠癌SW480细胞增殖,其诱导凋亡机制可能与RIP1蛋白表达上调有关。 展开更多
关键词 紫草素 结肠癌SW480细胞 增殖 凋亡 RIP1蛋白
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紫草素对皮肤鳞状细胞癌细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响 预览
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作者 王洁 何振兴 +3 位作者 赵菊花 李达 李燃 杨羽 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第3期414-418,共5页
目的:探讨紫草素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将A431细胞分为对照组、紫草素低剂量组(10μmol/L)、紫草素中剂量组(20μmol/L)和紫草素高剂量组(40μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞活力,PI单染法检测... 目的:探讨紫草素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将A431细胞分为对照组、紫草素低剂量组(10μmol/L)、紫草素中剂量组(20μmol/L)和紫草素高剂量组(40μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞活力,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和Cyclin B1 mRNA表达水平,Western blot检测细胞中丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达水平。结果:紫草素组A431细胞活力降低,且呈时间和剂量依赖性(P<0.001)。紫草素组A431细胞被阻滞于S期和G2/M期(P<0.001),且细胞凋亡增加(P<0.001),细胞中PCNA和Cyclin B1 mRNA的表达降低(P<0.001),p-AKT表达降低(P<0.001)。结论:紫草素可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的生长。 展开更多
关键词 紫草素 皮肤鳞状细胞癌细胞 生长抑制 PI3K/AKT信号通路
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CD133抗体修饰的紫草素微乳的制备及抗三阴性乳腺癌研究
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作者 王洁 李倩 +2 位作者 吴静华 吴华 朱娟英 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1587-1595,共9页
目的评价CD133抗体修饰的紫草素微乳(anti CD133 antibody-modified shikonin-loaded microemulsion,Anti CD133Ab-SKN-MEs)治疗三阴性乳腺癌的可行性及优势。方法利用经典的成乳工艺制备紫草素微乳(SKN-MEs),再通过EDC/NHS缩合技术制备... 目的评价CD133抗体修饰的紫草素微乳(anti CD133 antibody-modified shikonin-loaded microemulsion,Anti CD133Ab-SKN-MEs)治疗三阴性乳腺癌的可行性及优势。方法利用经典的成乳工艺制备紫草素微乳(SKN-MEs),再通过EDC/NHS缩合技术制备Anti CD133Ab-SKN-MEs,以粒径、Zeta电位、包封率为指标优化投料比、抗体修饰密度等工艺参数;采用MTT法考察三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖行为,利用异硫氰酸荧光素(FITC)作为探针定性定量考察细胞摄取行为,借助膜联蛋白V-PE/7-氨基放线菌素D(Annexin V-PE/7-AAD)试剂盒考察给药组诱导细胞凋亡行为;借助悬浮培养技术富集MDA-MB-231干细胞,通过各给药组孵育观察细胞成球性以及CD133+细胞率;建立裸鼠MDA-MB-231异位移植瘤模型,设生理盐水、紫草素(SKN)、SKN-MEs、Anti CD133Ab-SKN-MEs,4 mg/kg隔天iv 5次,观察肿瘤体积、裸鼠生存时间、抑瘤率和CD133+细胞比率。结果 Anti CD133Ab-SKN-MEs的最佳质量比为1.0%,抗体密度为0.025%,粒子形态圆整,粒径为(31.4±2.1)nm,电位为(-18.7±2.5)m V,包封率为(93.6±2.8)%;Anti CD133Ab-SKN-MEs对MDA-MB-231细胞的IC50为(1.53±0.43)μg/m L,细胞摄取显著高于SKN和SKN-MEs,孵育8 h可诱导(67.9±4.2)%细胞凋亡;Anti CD133Ab-SKN-MEs可以显著抑制MDA-MB-231干细胞的成球性,明显降低CD133+细胞率;Anti CD133Ab-SKN-MEs体内抑瘤率为78.5%,69 d后仍有12.5%裸鼠存活,瘤组织CD133+细胞率显著降低。结论与SKN相比,Anti CD133Ab-SKN-MEs在治疗三阴性乳腺癌方面优势明显,机制可能与降低肿瘤细胞干性作用有关。 展开更多
关键词 紫草素 微乳 靶向抗肿瘤 三阴性乳腺癌 CD133
紫草素对缺血性脑损伤大鼠脑组织保护作用的研究 预览
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作者 朱丹 汪立刚 徐蕾 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第7期1-4,共4页
目的 探讨紫草素对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法 选取48只大鼠,随机分为假手术组、模型组和紫草素治疗组,每组16只。制备缺血性脑损伤大鼠模型,观察3组大鼠日常行为,并对大鼠脑组织进行病理学观察,用酶联免疫吸附试... 目的 探讨紫草素对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法 选取48只大鼠,随机分为假手术组、模型组和紫草素治疗组,每组16只。制备缺血性脑损伤大鼠模型,观察3组大鼠日常行为,并对大鼠脑组织进行病理学观察,用酶联免疫吸附试验测定3组脑组织中白介素-6(IL-6)和IL-8含量,蛋白免疫印迹法检测3组脑核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果 模型组动物活动减少,部分动物出现躁动。假手术组大鼠皮层及海马区锥体神经元层次分明;模型组皮层及海马区神经细胞层次紊乱,密度降低;紫草素治疗组可以改善缺血性脑损伤大鼠脑组织神经元的异常形态变化。假手术组神经元形态基本正常;模型组神经元细胞胞质内空泡形成,细胞核内染色质边集;紫草素治疗组神经元细胞状态有所好转,细胞变性程度较模型组缓解。紫草素治疗组IL-6和IL-8表达量及NF-κB蛋白表达水平均低于模型组(P<0.01)。结论 紫草素对缺血性脑损伤大鼠有一定改善作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血 脑损伤 紫草素 核因子-ΚB 大鼠 Sprague-Dawley
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紫草素及其衍生物抗肿瘤作用研究进展
5
作者 陈阳 陈忠坚 +1 位作者 高赟 吴永江 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期3503-3509,共7页
紫草素是从草本植物紫草Arnebiae Radix中提取的一种具有抗炎、抗病毒、抗肿瘤、促伤口愈合等生物活性的萘醌类化合物。近年来,紫草素及其衍生物的抗肿瘤作用被广泛研究。从构效关系、抗肿瘤作用机制等方面综述近5年紫草素及其衍生物的... 紫草素是从草本植物紫草Arnebiae Radix中提取的一种具有抗炎、抗病毒、抗肿瘤、促伤口愈合等生物活性的萘醌类化合物。近年来,紫草素及其衍生物的抗肿瘤作用被广泛研究。从构效关系、抗肿瘤作用机制等方面综述近5年紫草素及其衍生物的抗肿瘤作用的研究进展,以期为紫草素类化合物的研究及利用提供参考。 展开更多
关键词 紫草素 萘醌类 抗肿瘤 作用机制 构效关系
紫草素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 预览
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作者 白文伟 杨华 +1 位作者 刘小永 黄晶晶 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1944-1950,共7页
目的:本文旨在探究紫草素(Shi)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤小鼠心肌组织病变、细胞凋亡、氧化应激及炎症反应的影响及其机制。方法:随机将小鼠分为5组:对照组(Ctrl);I/R模型组(I/R);紫草素处理组(I/R+Shi)(12.5、25、50 mg/kg)。苏木素-... 目的:本文旨在探究紫草素(Shi)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤小鼠心肌组织病变、细胞凋亡、氧化应激及炎症反应的影响及其机制。方法:随机将小鼠分为5组:对照组(Ctrl);I/R模型组(I/R);紫草素处理组(I/R+Shi)(12.5、25、50 mg/kg)。苏木素-伊红(HE)染色观察组织病变。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。蛋白印迹检测Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR和mTOR蛋白水平。结果:I/R组小鼠心肌梗死面积大于Ctrl组(P<0.01)。与I/R组相比,I/R+Shi(12.5、25、50 mg/kg)组小鼠心肌梗死面积下降(P<0.01)。紫草素可减轻心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织病变。I/R组AST、cTnⅠ、CK-MB和LDH水平高于Ctrl组(P<0.01)。与I/R组相比,I/R+Shi(12.5、25、50 mg/kg)组AST、cTnⅠ、CK-MB和LDH水平下降(P<0.01)。与Ctrl组相比,I/R组细胞凋亡、Bax、caspase-3和caspase-9表达上升,Bcl-2表达降低(P<0.01)。与I/R组相比,I/R+Shi(25、50 mg/kg)组细胞凋亡、Bax、caspase-3和caspase-9表达下降,Bcl-2表达升高(P<0.01)。与Ctrl组相比,I/R组SOD和GSH水平下降,MDA水平上升(P<0.01)。与I/R组相比,I/R+Shi(12.5、25、50 mg/kg)组SOD和GSH水平升高,MDA水平降低(P<0.01)。而且,I/R组IL-6、IL-1β和TNF-α水平高于Ctrl组(P<0.01)。I/R+Shi(12.5、25、50 mg/kg)组IL-6、IL-1β和TNF-α水平低于I/R组(P<0.01)。另外,I/R组PI3K表达及p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR低于Ctrl组(P<0.01)。与I/R组相比,I/R+Shi(25、50 mg/kg)组PI3K表达及p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR上升(P<0.01)。PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002可逆转紫草素对心肌缺血再灌注损伤小鼠PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达、心肌损伤标记物、细胞凋亡、氧化应激及炎症反应的影响。结论:紫草素可通过激活PI3K/AKT信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织病变� 展开更多
关键词 紫草素 缺血再灌注 心肌损伤 细胞凋亡 氧化应激 炎症反应
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紫草素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡和自噬 预览
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作者 王书惠 尹秀艳 +1 位作者 刘海英 张亚男 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1189-1194,共6页
目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP... 目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察自噬小体;紫草素分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用后,Western blot分析检测细胞内自噬和凋亡相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和cleaved caspase-3表达的变化,并检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达的变化。结果:紫草素显著抑制HeLa细胞活力(P<0.05)。与对照组比较,紫草素可诱导HeLa细胞凋亡(P<0.05)。GFP-LC3质粒转染分析结果显示,HeLa细胞经紫草素作用后,细胞质中出现绿色点状聚集的自噬小体,而对照组细胞中极少观察到点状聚集的自噬小体形成。与紫草素组比较,紫草素+3-MA组中LC3-II/LC3-I显著降低,而cleaved caspase-3表达显著升高(P<0.05);与紫草素组比较,紫草素+Z-DEVD-FMK组LC3-II/LC3-I显著升高,而cleaved caspase-3表达显著降低(P<0.05)。与对照组比较,紫草素可使p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达明显降低(P<0.05)。结论:论紫草素能诱导HeLa细胞凋亡和自噬,且其凋亡及自噬具有协同作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 宫颈癌 细胞凋亡 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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紫草素体外对人结肠癌生长抑制的作用 预览
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作者 雷喜锋 刘韬 +2 位作者 董山潮 杨少华 张伟 《昆明医科大学学报》 CAS 2019年第7期19-24,共6页
目的研究紫草素对体外培养的人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,并初步探讨其潜在的调节作用机制。方法体外正常培养的HCT116细胞分别给予不同浓度的紫草素刺激,MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染后,流式检测HCT116细胞凋... 目的研究紫草素对体外培养的人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,并初步探讨其潜在的调节作用机制。方法体外正常培养的HCT116细胞分别给予不同浓度的紫草素刺激,MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染后,流式检测HCT116细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞中Bcl-2、Bax的mRNA表达,Westernblot检测HCT116细胞中Akt蛋白磷酸化水平。结果10~80μg/mL浓度的紫草素对HCT116细胞增殖均有明显的抑制作用,并能促进凋亡;随紫草素浓度增加,HCT116细胞Bcl-2的mRNA表达逐渐下降(P<0.05),Bax的mRNA表达水平逐渐升高(P<0.05),p-Akt蛋白表达逐渐减少(P<0.05)。结论紫草素可以诱导体外培养的人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活,进一步降低Bcl-2mRNA表达,增加Bax的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 紫草素 HCT116细胞 BCL-2/BAX PI3K/AKT信号通路
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紫草素通过调控PI3K/Akt信号通路对卵巢癌HO?8910细胞周期及凋亡的影响
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作者 袁建华 杨亚运 王蕊 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第2期189-194,共6页
目的 探讨紫草素对人卵巢癌HO?8910细胞周期及凋亡诱导的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 以不同浓度的紫草素干预对数生长期的卵巢癌HO?8910细胞,细胞计数法(CCK?8)法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑... 目的 探讨紫草素对人卵巢癌HO?8910细胞周期及凋亡诱导的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 以不同浓度的紫草素干预对数生长期的卵巢癌HO?8910细胞,细胞计数法(CCK?8)法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50),筛选后续实验紫草素作用浓度.流式细胞仪检测紫草素对HO?8910细胞周期的影响,AnnexinⅤ?FITC/PI双染色法检测紫草素对HO?8910细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、Bcl?2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase?3)、磷脂酰肌醇?3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达及PI3K和AKT磷酸化水平.结果 不同浓度的紫草素对HO?8910细胞具有不同程度增殖抑制作用,根据IC50筛选出浓度为5和10 μg/ml的紫草素用于后续实验.紫草素能够阻滞细胞周期至G0/G1期,诱导细胞发生凋亡,抑制Cyclin D1蛋白表达,促进Bax和Cleaved Caspase?3蛋白表达,抑制PI3K/AKT信号通路的激活.结论 紫草素能够阻碍卵巢癌HO?8910细胞周期进程,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关. 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 细胞周期 细胞凋亡 紫草素 PI3K/AKT信号通路
4种细胞毒活性方法评价紫草素体外肿瘤细胞抑制作用效果
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作者 柴冰阳 陈泽慧 +2 位作者 张闪闪 应雪 张波 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期172-177,共6页
目的研究4种细胞毒活性测定方法对紫草素体外肿瘤细胞抑制作用的评价效果,对紫草萘醌为代表的天然色素在细胞毒活性评价中常出现的假阴性现象进行对比分析。方法将紫草素与其高敏感株急性早幼粒白血病HL-60细胞和低敏感株人非小细胞肺癌... 目的研究4种细胞毒活性测定方法对紫草素体外肿瘤细胞抑制作用的评价效果,对紫草萘醌为代表的天然色素在细胞毒活性评价中常出现的假阴性现象进行对比分析。方法将紫草素与其高敏感株急性早幼粒白血病HL-60细胞和低敏感株人非小细胞肺癌A549细胞体外共培养,通过台盼蓝法、磺酰罗丹明B(SRB)法、Cell Counting Kit-8(CCK-8)法和四甲基偶氮唑盐(MTT)法进行平行实验,测定紫草素在0.4~128μmol/L抑制细胞生长的量效关系曲线。结果台盼蓝法、SRB法、CCK-8法、MTT法测得紫草素对HL-60细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为0.57、0.77、1.36、1.01μmol/L,对A549细胞的IC50分别为6.30、10.38、13.48、15.24μmol/L。紫草素浓度分别在3.2、32μmol/L以下时,4种检测方法得到其对2种细胞的抑制率均呈线性增长,超过此浓度即出现差异。其中台盼蓝法与SRB法结果一致性良好,而MTT法与CCK-8法测得的抑制率较低。对于HL-60细胞,紫草素12.8μmol/L时,CCK-8测得抑制率为81%,台盼蓝法为96%;对于A549细胞,紫草素128μmol/L时,MTT法测得抑制率为89%,台盼蓝法为99%。紫草素的吸收光谱与甲臜在波长400~600 nm存在重叠,最大重叠峰在550~570nm,CCK-8试剂与紫草素对HL-60细胞存在协同抑制效应。台盼蓝法结果显示高浓度紫草素几乎完全杀死板孔内细胞,相比对照组差异显著,但MTT法和CCK-8法结果出现假阴性。结论紫草萘醌为代表的天然色素的细胞毒活性评价不建议使用MTT法和CCK-8法,推荐使用SRB法和台盼蓝法。 展开更多
关键词 紫草素 细胞毒活性评价 四甲基偶氮唑盐法 磺酰罗丹明B法 CCK-8法 台盼蓝法
紫草素通过PI3K/Akt通路抑制氧糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡 预览 被引量:1
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作者 陈梦月 陈伟东 +3 位作者 柳怡敏 向思程 殷慧玲 张志锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期106-111,共6页
目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0.02、0.2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(F... 目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0.02、0.2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(FDA/PI)双染法分别检测神经元活性和凋亡情况,选择最适紫草素浓度。然后,在加入紫草素之前提前加入LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂,1μmol/L),用Wesernblot法检测神经元p-Akt(Ser473)水平变化,用LDH法和FDA/PI双染法检测神经元活性和凋亡率变化。结果:0.2、2及20μmol/L的紫草素可显著提高神经元存活率(P<0.05),同时还可使神经元内p-Akt(Ser473)水平显著升高(P<0.05);LY294002可显著阻断紫草素对神经元p-Akt(Ser473)水平和凋亡率的影响(P<0.05)。结论:紫草素可通过激活PI3K/Akt通路来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。 展开更多
关键词 紫草素 神经元 氧糖剥夺 PI3K/AKT信号通路 细胞凋亡
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紫草素对大鼠皮瓣iNOS/COX-2炎性通路影响的实验研究
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作者 邢雁霞 刘斌焰 +4 位作者 赵一锦 王佳 李婷 刘斌钰 王亚荣 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期289-295,共7页
目的观察紫草素对大鼠随意型皮瓣的干预作用并探讨其可能的机制。方法取72只健康清洁级Wistar大鼠随机数字表法平均分为对照组、川芎嗪组和紫草素实验组。在大鼠背部设计蒂在头侧的随意型皮瓣,各组相应给药:紫草素实验组(1mg/kg),川芎嗪... 目的观察紫草素对大鼠随意型皮瓣的干预作用并探讨其可能的机制。方法取72只健康清洁级Wistar大鼠随机数字表法平均分为对照组、川芎嗪组和紫草素实验组。在大鼠背部设计蒂在头侧的随意型皮瓣,各组相应给药:紫草素实验组(1mg/kg),川芎嗪组(10mg/kg),对照组(给予等剂量溶剂,1ml/kg),每日1次腹腔注射,连续7d。HE染色观察皮瓣组织形态学变化;免疫荧光组织化学染色分析术后皮瓣组织中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的含量。结果术后对照组大鼠皮瓣炎细胞浸润明显,紫草素组和川芎嗪组炎细胞水平显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),紫草素组炎细胞降低更为明显;术后7d,对照组大鼠皮瓣成活率(37.21±5.58)%,川芎嗪组(63.86±5.78)%,紫草素组(66.36±8.04)%,紫草素组与川芎嗪组皮瓣的成活率显著提高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);术后紫草素组和川芎嗪组iNOS和COX-2的表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);术后早期紫草素组iNOS和COX-2的表达明显降低,与川芎嗪组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);紫草素组和川芎嗪组大鼠术后血清TNF-α和IL-6水平显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),紫草素组降低更为显著。结论紫草素可显著改善大鼠皮瓣的炎性反应,其机制与抑制iNOS和COX-2炎性分子表达、降低血清TNF-α和IL-6含量、减少炎性因子释放有关。 展开更多
关键词 紫草素 随意型皮瓣 诱导型一氧化氮合酶 环氧合酶-2 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6
紫草素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 预览
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作者 孟凡清 张辉 +1 位作者 张歆杰 王东 《山东医药》 CAS 2019年第10期38-41,共4页
目的探讨紫草素对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组及紫草素1、5、25 mg/L组,每组8只。通过离体动物心脏灌流装置建立离体心脏灌注模型,模型组灌注K-H液30 min,停灌20 min,... 目的探讨紫草素对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组及紫草素1、5、25 mg/L组,每组8只。通过离体动物心脏灌流装置建立离体心脏灌注模型,模型组灌注K-H液30 min,停灌20 min,再灌注K-H液45 min;紫草素1、5、25 mg/L组灌注K-H液20 min,分别再灌注含紫草素1、5、25 mg/L的K-H液10 min,停灌20 min,再灌注K-H液45 min;对照组持续灌注K-H液95 min。各组停灌前10 min及再灌注20、40 min,收集冠脉流出液,检测CK、LDH含量。各组灌注结束,分离心室,取部分心室肌组织,检测心肌细胞凋亡率和心肌变性坏死率;另取部分心室肌组织,检测MDA、SOD含量和GSH/GSSG,以及心肌组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,模型组离体心肌I/R后,冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显升高,心肌组织MDA、SOD含量明显升高,GSH/GSSG明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,紫草素5、25 mg/L组冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显降低,心肌组织MDA、SOD含量明显降低,GSH/GSSG明显升高(P均<0.05);而紫草素1 mg/L组上述指标变化不明显(P均>0.05)。与对照组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,紫草素25 mg/L组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论紫草素能够减轻大鼠离体心肌I/R损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 紫草素 离体心脏灌注模型 PI3K/AKT信号通路 大鼠
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紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制 预览
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作者 武向丽 《安徽医药》 CAS 2019年第5期852-855,I0001共5页
目的研究紫草素抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用及其机制。方法通过皮下注射肝癌细胞制备荷肝癌裸小鼠模型;设模型组,紫草素低、中、高剂量组和顺铂组,每组12只,分别隔天一次给予0.9%氯化钠溶液,紫草素0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg和顺铂... 目的研究紫草素抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用及其机制。方法通过皮下注射肝癌细胞制备荷肝癌裸小鼠模型;设模型组,紫草素低、中、高剂量组和顺铂组,每组12只,分别隔天一次给予0.9%氯化钠溶液,紫草素0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg和顺铂2mg/kg,共给药6次。观察动物生存状态和移植瘤组织生长状态,称量瘤重并计算抑瘤率;HE染色法进行肿瘤组织形态检查,TUNEL法进行细胞凋亡检查,免疫组织化学法观察肿瘤组织凋亡相关蛋白表达。结果与模型组比较,紫草素各组裸小鼠食欲和精神状态都明显好转,瘤体积小、活动度低、硬度低,移植瘤组织出现片状坏死病变、移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,凋亡指数显著升高[(22.93±5.40)、(39.86±8.25)、(60.74±9.61)比(2.64±1.09),P<0.05];瘤体质量显著减轻[(1.32±0.21)g、(1.18±0.17)g、(0.83±0.12)g比(1.69±0.14)g,P<0.05]、抑瘤率显著升高[(21.89±3.75)%、(30.18±4.92)%、(50.89±6.43)%比(0.00±0.00)%,P<0.01];肿瘤组织中凋亡相关蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、bcl-2相关X蛋白质(Bax、bcl-2)]中的caspase-3表达显著上调[(0.16±0.05)、(0.21±0.04)、(0.27±0.06)比(0.05±0.02),P<0.05]、Bax表达显著上调[(0.54±0.10)、(0.63±0.15)、(0.81±0.21)比(0.29±0.05),P<0.01],其中紫草素中、高剂量组bcl-2显著下调[(0.37±0.05)、(0.30±0.05)比(0.50±0.07),P<0.05],Bax/bcl-2比值显著升高[(1.17±0.25)、(1.70±0.39)、(2.71±0.68)比(0.59±0.20),P<0.05]。结论紫草素具有抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用,可能与其调节凋亡相关蛋白表达而促进细胞凋亡、诱导肿瘤组织坏死有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 紫草素 细胞凋亡 顺铂 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 BCL-2相关X蛋白质 小鼠
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紫草素对卵巢癌细胞株SKOV3放疗敏感性的影响及相关机制研究 预览
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作者 樊涛 郭彦伟 +1 位作者 任金山 苏书娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期641-645,共5页
目的:研究紫草素对人卵巢癌细胞株SKOV-3的放射增敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度(0、5、10、20、40、80和120mg/L)紫草素对SKOV-3细胞活力的影响;克隆形成实验检测8 mg/L紫草素联合不同剂量(0、2、4、6和8 Gy)... 目的:研究紫草素对人卵巢癌细胞株SKOV-3的放射增敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度(0、5、10、20、40、80和120mg/L)紫草素对SKOV-3细胞活力的影响;克隆形成实验检测8 mg/L紫草素联合不同剂量(0、2、4、6和8 Gy)X射线照射对SKOV-3细胞增殖能力的影响。将SKOV-3细胞分为4组:对照组、紫草素组(8 mg/L紫草素处理)、8 Gy组(8 Gy X射线照射处理)和紫草素+8 Gy组(给予8mg/L紫草素处理48h后,再进行8 Gy X射线照射处理)。PI染色及流式细胞术检测各组SKOV-3细胞周期的变化;Western blot检测各组SKOV-3细胞p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平。结果:在0~80 mg/L浓度范围内,紫草素浓度依赖性抑制SKOV-3细胞活力(P<0.05),IC50为(38.54±0.57) mg/L;紫草素联合放疗处理后的SKOV-3细胞的存活曲线较单独放疗左移,放射增敏比为1.45±0.05。与8 Gy组相比,紫草素+8 Gy组G2/M期细胞所占比例下降(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论:紫草素具有提高人卵巢癌细胞株SKOV-3放射敏感性的作用,其作用机制可能与紫草素缓解X射线引起的G2/M期阻滞及抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 卵巢癌 放射敏感性 PI3K/AKT信号通路
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紫草素纳米结构脂质载体制备与质量评价研究 预览
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作者 史凡 杨红 《实验技术与管理》 CAS 北大核心 2019年第1期96-99,109共5页
设计制备载有紫草素的纳米结构脂质载体,对其理化性质与体外释放进行测定及评价。正交试验设计法筛选出最优处方,制备紫草素纳米结构脂质载体。用透射电镜观察其形态,用激光纳米粒度仪测定粒径、Zeta电位。用葡聚糖凝胶G50柱分离,紫外... 设计制备载有紫草素的纳米结构脂质载体,对其理化性质与体外释放进行测定及评价。正交试验设计法筛选出最优处方,制备紫草素纳米结构脂质载体。用透射电镜观察其形态,用激光纳米粒度仪测定粒径、Zeta电位。用葡聚糖凝胶G50柱分离,紫外分光光度法测定包封率。用动态透析法进行体外释放研究。制备的紫草素纳米结构脂质载体的粒径为(209.7±3.4)nm,Zeta电位为(-34.57±1.53)mV,包封率为(91.66±3.08)%。外观均一稳定,无沉淀,具有紫红色乳光,微观形态呈圆形小球,分散均匀,形状规整,获得了较理想的紫草素纳米结构脂质载体。 展开更多
关键词 紫草素 纳米结构脂质载体 质量评价
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紫草素调控PTEN/AKT通路抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭研究
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作者 蒋汉霞 刘志杰 《热带医学杂志》 CAS 2019年第7期822-826,942共6页
目的探究紫草素(SK)对宫颈癌细胞系Caski增殖和侵袭的影响,并初步探讨相关分子机制。方法 0、5、10、20、40、80μmol/L SK分别处理生长良好的宫颈癌Caski细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况... 目的探究紫草素(SK)对宫颈癌细胞系Caski增殖和侵袭的影响,并初步探讨相关分子机制。方法 0、5、10、20、40、80μmol/L SK分别处理生长良好的宫颈癌Caski细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况;免疫印记(WB)法检测第10号染色体上缺失磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、蛋白激酶B(PKB,又称AKT)、p-AKT及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核相关抗原(Ki67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达情况。结果 12、24、36 h,5、10、20、40、80μmol/L SK组Caski细胞增殖抑制率逐渐升高。SK处理24 h后,5、10、20、40、80μmol/L SK组Caski细胞侵袭数量逐渐降低。与对照组相比,5μmol/L SK组细胞中PTEN表达量升高,PCNA、Ki67表达量降低;10、20、40、80μmol/L SK组细胞中pmTOR、PCNA、Ki67、MMP-9表达量降低,PTEN表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与5μmol/L SK组相比,10μmol/L SK组细胞中p-mTOR、MMP-9表达量降低,PTEN表达量升高;20、40、80μmol/L SK组细胞中p-AKT、pmTOR、MMP-9表达量降低,PTEN表达量升高;40、80μmol/L SK组细胞中PCNA、Ki67、MMP-2表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着SK剂量增加,细胞中p-AKT、p-mTOR、PCNA、Ki67、MMP-2、MMP-9表达量降低,PTEN表达量升高,呈剂量依赖效应(P<0.05)。结论 SK可能调控PTEN/AKT通路抑制宫颈癌细胞Caski的增殖、侵袭,且随着剂量增加抑制作用加强。 展开更多
关键词 紫草素 宫颈癌 MIR-21 蛋白激酶B 增殖 侵袭
紫草素对感染HPV16的宫颈癌Caski细胞增殖与凋亡的影响
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作者 舒海燕 周丽彬 +1 位作者 王舒甜 夏美艳 《中医药导报》 2019年第1期64-67,共4页
目的:研究紫草素(shikonin)对感染HPV16的宫颈癌Caski细胞作用。方法:对宫颈癌Caski细胞进行HPV病毒基因鉴定,将紫草素配成不同浓度(0、5、10、20、40、80μmol·L-1)作用于体外培养的宫颈癌Caski细胞,用MTT方法检测不同浓度紫草素... 目的:研究紫草素(shikonin)对感染HPV16的宫颈癌Caski细胞作用。方法:对宫颈癌Caski细胞进行HPV病毒基因鉴定,将紫草素配成不同浓度(0、5、10、20、40、80μmol·L-1)作用于体外培养的宫颈癌Caski细胞,用MTT方法检测不同浓度紫草素作用不同时间(12 h、24 h、36 h)后对Caski细胞增殖能力的影响;采用Annexin V/PI试剂染色不同浓度紫草素(5、10、20、40μmol·L-1)作用24 h后的宫颈癌Caski细胞,上流式细胞仪观察细胞凋亡改变;用DAPI染色观察5、10、20、40μmol·L-1紫草素作用于Caski细胞24 h后的凋亡形态学变化。结果:紫草素对宫颈癌Caski细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,在一定范围内,随着浓度和时间增加,抑制增殖作用逐渐增加;凋亡数目逐渐增多,其中20、40μmol·L-1的紫草素可明显抑制细胞增殖并诱导其凋亡,DAPI染色可观察到典型的细胞凋亡改变:细胞核碎裂、固缩;且细胞凋亡现象随紫草素浓度增加而愈加明显。结论:紫草素可抑制感染HPV16的宫颈癌Caski细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌CASKI细胞 HPV16 紫草素 增殖 凋亡
紫草素抑制非小细胞肺癌A549侵袭和迁移能力 预览 被引量:1
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作者 张小方 赵影 李琦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期197-201,共5页
目的:肺癌是全球发生率和死亡率最高的癌症。本文旨在探索紫草素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549运动能力的影响及其分子机制。方法:CCK-8检测细胞活力。Transwell分析细胞侵袭能力。划痕试验检测细胞迁移能力。蛋白印迹分析血管内皮细... 目的:肺癌是全球发生率和死亡率最高的癌症。本文旨在探索紫草素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549运动能力的影响及其分子机制。方法:CCK-8检测细胞活力。Transwell分析细胞侵袭能力。划痕试验检测细胞迁移能力。蛋白印迹分析血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶14(MMP-14)、纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白Vimentin、PI3K、p-AKT和p53的表达。结果:紫草素可减弱A549细胞活力。与对照组相比,紫草素(20、50、100 mmol/L)组细胞侵袭和迁移能力明显降低(P<0.05)。紫草素(20、50、100 mmol/L)组VEGF,MMP-14,Fn和Vimentin的表达明显低于对照组(P<0.05)。与A549组相比,PI3K/AKT通路激活剂IGF-1组PI3K和p-AKT表达升高,p53表达减弱(P<0.05)。与IGF-1组相比,紫草素(20、50、100 mmol/L)组PI3K和p-AKT表达降低,p53表达升高(P<0.05)。结论:紫草素可通过PI3K/AKT信号通路抑制NSCLC细胞A549侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 紫草素 非小细胞肺癌 侵袭 迁移 PI3K/AKT信号通路
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紫草素在玻碳电极上的电化学行为及应用 预览
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作者 冯婷 王芳 +3 位作者 曹俊文 梁鹏举 吕喜风 于海峰 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1028-1033,共6页
采用电化学测试方法测定了紫草素在玻碳电极上的电化学行为。结果表明,紫草素在玻碳电极产生一对氧化还原波,在pH为3.98及HAc-NaAc(20%乙醇)缓冲溶液中。证实该反应是以吸附控制为主的电极过程。同时,以氧化峰为对象的循环伏安法研究了... 采用电化学测试方法测定了紫草素在玻碳电极上的电化学行为。结果表明,紫草素在玻碳电极产生一对氧化还原波,在pH为3.98及HAc-NaAc(20%乙醇)缓冲溶液中。证实该反应是以吸附控制为主的电极过程。同时,以氧化峰为对象的循环伏安法研究了峰电流与药物浓度的关系。峰值电流与紫草素浓度在2.08×10^-8~1.82×10^-6mol·L^-1范围内具有良好的线性关系。该方法可用于中草药紫草中紫草素及其衍生物总含量的测定,样品无需预处理即可直接测定。通过方波伏安法测出新疆特有紫草素的平均含量为9.063m·mg^-1,相对标准偏差3.08%,证明采用此方法测定紫草素含量是可行的。 展开更多
关键词 紫草素 电化学 中药 含量测定 循环伏安法
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