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子宫腺肌病小鼠子宫内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中ROCK1蛋白表达观察 预览
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作者 陶娅玲 朱亮亮 +2 位作者 邹嘉乐 杜威 付先芸 《山东医药》 CAS 2019年第18期6-9,共4页
目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法 出生2d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型... 目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法 出生2d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型组30只。模型组采用初生小鼠枸橼酸他莫昔芬灌胃法制作AM模型,空白组不做任何处理。饲养至12周龄,引颈处死两组小鼠后取子宫组织,HE染色后镜下观察两组小鼠子宫组织AM病灶内膜浸润程度,采用Westernblotting法检测小鼠子宫组织ROCK1蛋白、ras同源基因家族(Rho),采用免疫组化法检测两组小鼠子宫内膜基底层(NJ)、内膜功能层(NG)上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞ROCK1蛋白,分析AM小鼠病灶的子宫内膜浸润深度与ROCK1蛋白表达的相关性。结果 空白组子宫组织无内膜浸润,模型组AM病灶轻度、中度、重度浸润分别为8、12、6例。模型组、空白组子宫组织ROCK1相对表达量分别为1.554±0.079、0.079±0.006,二者比较,P<0.01;模型组、空白组子宫组织Rho相对表达量分别为0.442±0.094、0.109±0.073,二者比较,P<0.01。与空白组比较,模型组NJ平滑肌细胞、NJ上皮细胞、NJ间质细胞、NG上皮细胞、NG间质细胞ROCK1蛋白OD值均升高(P均<0.05)。在模型组NJ处,上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高,显著高于间质细胞及平滑肌细胞(P均<0.05);与模型组NG上皮细胞比较,NJ间质细胞ROCK1蛋白OD值降低(P<0.05)。与无浸润者比较,轻、中、重度浸润小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0.01);与轻度及中度浸润组比较,重度浸润组小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0.01)。AM小鼠子宫NJ间质细胞及上皮细胞间、NG间质及上皮细胞间ROCK1蛋白表达均呈正相关(r分别为0.913,0.893,0.866,0.897;P均<0.05)。结论 AM小鼠子宫组织Rho、ROCK1高表达,子宫 展开更多
关键词 ras同源基因家族 与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶 子宫腺肌病 内膜基底层 内膜功能层 上皮细胞 间质细胞 平滑肌细胞
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回转模拟失重对共培养体系血管内皮细胞Notch3信号通路相关蛋白表达的影响 预览
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作者 潘益凯 李程飞 +6 位作者 孟欣 高原 石菲 赵疆东 杨长斌 孙喜庆 王永春 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第3期269-273,278共6页
目的:探讨模拟失重条件下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)共培养的细胞模型体系中HUVECs的Notch3信号通路相关蛋白表达。方法:分别取HUVECs和HASMCs,分为正常重力组和模拟失重组,共培养48h时,观察HUVECs形态;提... 目的:探讨模拟失重条件下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)共培养的细胞模型体系中HUVECs的Notch3信号通路相关蛋白表达。方法:分别取HUVECs和HASMCs,分为正常重力组和模拟失重组,共培养48h时,观察HUVECs形态;提取两组HUVECs细胞的总蛋白,采用Westernblot技术检测Notch3、Jagged1、c-Src和RBP-Jκ蛋白表达。结果:共培养48h时,正常重力组HUVECs细胞呈现为多角形、以“铺路石”样紧密排列,模拟失重组HUVECs则多为圆形、边角变钝;与正常重力组比较,模拟失重组HUVECs中Notch通路相关蛋白Notch3、Jagged1、c-Src及RBP-Jκ的表达显著降低(P<0.05)。结论:模拟失重可引起共培养模型中HUVECs细胞Jagged1和Notch3的蛋白表达降低,其机制可能与c-Src表达降低有关。 展开更多
关键词 失重模拟 内皮细胞 平滑肌细胞 共培养 NOTCH3
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能量代谢异常与动脉粥样硬化
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作者 彭文夕 蔡国鼎 +2 位作者 陈金娜 吴鹏 危当恒 《生命的化学》 CAS CSCD 2019年第2期273-278,共6页
能量代谢即细胞对供能物质的利用和ATP生成的过程。动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)为慢性炎症性病理过程,近年来的研究表明,能量代谢异常影响内皮细胞功能、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的极化等生物学过程,进一步影响As病变进程。深... 能量代谢即细胞对供能物质的利用和ATP生成的过程。动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)为慢性炎症性病理过程,近年来的研究表明,能量代谢异常影响内皮细胞功能、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的极化等生物学过程,进一步影响As病变进程。深入探讨能量代谢异常与As病变之间的关系及其调控机制,将可能为As的有效防治提供新的靶点和治疗策略。 展开更多
关键词 代谢异常 线粒体 动脉粥样硬化 内皮细胞 平滑肌细胞 巨噬细胞
TRPC、ORAI1和NCX三种钙调控蛋白在血管平滑肌细胞与血管内皮细胞中表达的差异 预览
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作者 季一楠 杨丽霞 +4 位作者 刘蓓 杨淑娟 林庆铿 杜贵芳 郭瑞威 《昆明医科大学学报》 CAS 2019年第2期13-17,共5页
目的 研究TRPC、ORAI1和NCX三种钙调控蛋白在血管平滑肌细胞、内皮细胞中表达的差异。方法 通过实时荧光RT-PCR和Western blot分别检测了TRPC(TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5和TRPC6)、ORAI1和NCX(NCX1和NCX2)钙调控蛋白在血管平滑肌细胞... 目的 研究TRPC、ORAI1和NCX三种钙调控蛋白在血管平滑肌细胞、内皮细胞中表达的差异。方法 通过实时荧光RT-PCR和Western blot分别检测了TRPC(TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5和TRPC6)、ORAI1和NCX(NCX1和NCX2)钙调控蛋白在血管平滑肌细胞与血管内皮细胞中的mRNA和蛋白表达水平。结果 TRPC6、ORAI1在血管内皮细胞中mRNA和蛋白表达水平均高于血管平滑肌细胞;TRPC4、TRPC5和NCX2在血管平滑肌细胞中的mRNA和蛋白表达水平均高于在血管内皮细胞,尤其是TRPC4、TRPC5在蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论 通过差异性表达分析筛选出内皮细胞中高表达的TRPC6、ORAI1和平滑肌细胞中高表达的TRPC4、TRPC5,可能通过选择性钙通道蛋白的调控,从而抑制平滑肌细胞增殖和促进再内皮化,为动脉粥样硬化的预防和治疗、血管支架植入后再狭窄的发生发展提供理论依据。 展开更多
关键词 钙调控蛋白 内皮细胞 平滑肌细胞
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坎地沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞增殖和迁移及机制
5
作者 党姿婷 张爱梅 +5 位作者 贾奇花 谭朝阳 张晓景 李丽 马克涛 司军强 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期146-151,共6页
目的探讨坎地沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移及对连接子蛋白43(Cx43)的影响和机制。方法体外培养A7r5大鼠胸主动脉平滑肌细胞,随机分为对照组、 AngⅡ组及AngⅡ联合坎地沙坦组。CCK-8法检测A7r5细胞的增殖, T... 目的探讨坎地沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移及对连接子蛋白43(Cx43)的影响和机制。方法体外培养A7r5大鼠胸主动脉平滑肌细胞,随机分为对照组、 AngⅡ组及AngⅡ联合坎地沙坦组。CCK-8法检测A7r5细胞的增殖, TranswellTM小室实验和划痕实验检测A7r5细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学技术检测A7r5细胞Cx43的表达和分布, Western blot法检测A7r5细胞Cx43、骨桥蛋白(OPN)、增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化的丝裂原激活胞外调节激酶1/2(p-MEK1/2)及磷酸化的胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的蛋白水平。结果与对照组相比, AngⅡ组细胞增殖和迁移能力增强;与单用AngⅡ组相比, AngⅡ组联合坎地沙坦组的细胞增殖和迁移能力随坎地沙坦浓度增加而降低;Cx43表达在A7r5细胞膜和核膜,与对照组相比, AngⅡ组Cx43表达增强, Cx43、 OPN、 PCNA、 p-MEK1/2及p-ERK1/2蛋白水平均较AngⅡ组明显增加, AngⅡ联合坎地沙坦组Cx43表达及各蛋白水平均明显降低。结论坎地沙坦可降低AngⅡ诱导平滑肌细胞的增殖和迁移,可能与抑制Cx43及MEK/ERK表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 连接子蛋白43(Cx43) 细胞增殖 迁移 平滑肌细胞
回转模拟失重对共培养体系中平滑肌细胞增殖及凋亡的影响 预览
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作者 高原 潘益凯 +6 位作者 李程飞 孟欣 石菲 赵疆东 杨长斌 孙喜庆 王永春 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第3期274-278,共5页
目的:探讨回转模拟失重对与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共培养的人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖及凋亡的影响。方法:建立HUVECs与HASMCs共培养模型,以细胞回转器模拟失重效应,分为正常重力组和模拟失重组;共培养48h时,观察HASMCs形态,采... 目的:探讨回转模拟失重对与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共培养的人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖及凋亡的影响。方法:建立HUVECs与HASMCs共培养模型,以细胞回转器模拟失重效应,分为正常重力组和模拟失重组;共培养48h时,观察HASMCs形态,采用Western blot检测2组HASMCs细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达,分析模拟失重对共培养的HASMCs细胞增殖及凋亡的影响。结果:共培养48h时,与正常重力组比较,模拟失重组HASMCs形态由长梭形变为多角形或不规则形;PCNA及Bax蛋白表达显著下降(P<0.05)、Bcl-2蛋白表达显著增高(P<0.05)。结论:模拟失重48h可抑制与HUVECs共培养的HASMCs增殖和凋亡。 展开更多
关键词 失重模拟 平滑肌细胞 共培养 增殖 凋亡
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沉默IRE1α-XBP1信号通路对HASMC增殖及CyclinD1表达的影响 预览
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作者 郑学忠 陈裕浩 +4 位作者 王恩阳 郭德镔 高婧 万怡轩 王红 《西南国防医药》 CAS 2019年第1期1-5,共5页
目的探究IRE1α-XBP1信号通路对人主动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖及CyclinD1表达的影响。方法使用lipo2000将siERN1(siERN1-a、siERN1-b、siERN1-c)和siXBP1干扰序列转染HASMC作为干扰组(siRNA),以不作任何处理的HASMC作为空白对照组(BC)... 目的探究IRE1α-XBP1信号通路对人主动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖及CyclinD1表达的影响。方法使用lipo2000将siERN1(siERN1-a、siERN1-b、siERN1-c)和siXBP1干扰序列转染HASMC作为干扰组(siRNA),以不作任何处理的HASMC作为空白对照组(BC),转染无关序列的HASMC为阴性对照组(NC)。转染24 h后,倒置荧光显微镜下观察细胞转染情况,并检测转染效率及ERN1和XBP1基因的干扰效应。HASMC进一步转染siERN1-c和siXBP1后,检测HASMC转染前0 h及转染后24、48、72 h的增殖能力;转染后48 h,检测CyclinD1表达量和HASMC的细胞周期变化。结果转染后,siERN1-c和siXBP1组的ERN1和XBP1表达量明显下调(P<0.05);转染24、48、72 h后,siERN1-c、siXBP1组增殖水平明显低于NC组、BC组(P<0.05);siERN1-c、siXBP1组处于G1期细胞比率有所增加,处于S期细胞比率减少(P<0.05),并且siERN1-c、siXBP1组细胞周期蛋白cyclinD1表达也下降(P<0.05)。结论沉默IRE1α-XBP1信号通路能抑制HASMC增殖,其机制与降低cyclinD1表达有关。 展开更多
关键词 平滑肌细胞 IRE1α-XBP1 信号通路 细胞增殖 细胞周期蛋白D1
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siRNA干扰TCAB1对人主动脉平滑肌增殖的影响及机制
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作者 郑学忠 高婧 +4 位作者 陈裕浩 李青青 王恩阳 万怡轩 王红 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第6期1039-1043,共5页
目的:探究TCAB1沉默对人主动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖的影响及可能机制。方法:采用RNAi技术设计并合成靶向沉默TCAB1基因表达的三对特异性siRNA序列(si TCAB1-331、siTCAB1-619、siTCAB-749)和一对阴性对照序列(NC),使用lipo2000将si TC... 目的:探究TCAB1沉默对人主动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖的影响及可能机制。方法:采用RNAi技术设计并合成靶向沉默TCAB1基因表达的三对特异性siRNA序列(si TCAB1-331、siTCAB1-619、siTCAB-749)和一对阴性对照序列(NC),使用lipo2000将si TCAB1、NC转染HASMC,分为3个组:干扰组(siTCAB1)、空白对照组(BC)、阴性对照组(NC),转染24小时倒置荧光显微镜观察细胞转染情况;通过RT-qPCR和Western blot从3个干扰靶点中筛选效果最好的干扰靶点。进一步转染si TCAB1-749后,MTS检测HASMC 24、48、72h的增殖能力,48小时用RT-qPCR和Western blot检测CyclinD1表达量变化,流式细胞术检测HASMC的细胞周期变化。结果:RT-qPCR和WB结果显示siTCAB1-749为最好的干扰靶点;转染24、48、72 h后,si TCAB1-749组增殖水平明显低于NC组、BC组(P<0.05)。流式结果显示:si TCAB1-749组处于G1期细胞比率有所增加,处于S期细胞比率减少(P<0.05),且si TCAB1-749组细胞周期蛋白cyclinD1表达也下降(P<0.05)。结论:沉默TCAB1能抑制HASMC的增殖,其机制可能与阻碍细胞周期蛋白cyclinD1有关。 展开更多
关键词 平滑肌细胞 端粒酶 卡扎尔体蛋白1 细胞增殖 细胞周期
肾动脉内膜射频消融术对小型猪肾动脉内膜的影响
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作者 杨晓航 赵林蔚 +3 位作者 苏恩勇 朱彬彬 王曼 高传玉 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第5期422-425,共4页
目的探讨心脏导管肾动脉射频消融术(renal denervation,RDN)在小型猪肾动脉内膜损伤中的作用。方法健康广西巴马小型猪6只,随机分为假手术组和RDN组各3只。2组均在全身麻醉下行双侧肾动脉造影,RDN组在肾动脉造影术后应用常规心脏消融... 目的探讨心脏导管肾动脉射频消融术(renal denervation,RDN)在小型猪肾动脉内膜损伤中的作用。方法健康广西巴马小型猪6只,随机分为假手术组和RDN组各3只。2组均在全身麻醉下行双侧肾动脉造影,RDN组在肾动脉造影术后应用常规心脏消融导管随机对一侧肾动脉行RDN术,假手术组仅将消融导管送入肾动脉。2组术后即刻、术后5min再次行肾动脉造影,观察肾动脉充盈情况。术后30min处死动物,取双侧肾动脉行HE及TUNEL染色,荧光定量PCR法检测肾动脉内皮平滑肌细胞肌动蛋白α(smooth muscleα-actin,SMα-actin)mRNA表达。结果假手术组术前、术后即刻及术后5min肾动脉造影显示肾动脉主干及分支显影良好,未见狭窄、动脉粥样硬化斑块,HE染色结果提示无肾动脉内膜损伤;RDN组术前肾动脉造影结果同假手术组,术后即刻可见消融部位肾动脉发生严重狭窄,术后5min可见狭窄有所减轻,HE染色可见平滑肌细胞坏死,结合TUNEL染色结果提示肾动脉损伤;2组肾动脉内膜平滑肌细胞免疫组织化学染色SMα-actin阳性表达率均为100%;假手术组和RDN组术前SMα-actin mRNA表达量(1.36±0.02、1.16±0.11)比较差异无统计学意义(P〉0.05),RDN组术后30 min SMα-actin mRNA表达量(0.44±0.12)低于假手术组(1.57±0.23)(P〈0.05)。结论 RDN术可损伤肾动脉内膜平滑肌细胞,导致肾动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 肾动脉射频消融术 肾动脉狭窄 内膜损伤 平滑肌细胞 肌动蛋白α
局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞α-SMA表达的影响 预览
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作者 陈二峰 谈启松 +2 位作者 马春春 卞尔保 赵兵 《安徽医科大学学报》 北大核心 2018年第1期58-62,共5页
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法... 目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤对小鼠脑组织平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法 采用C57BL/6小鼠模型,通过右侧大脑栓塞缺血方法建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法,对比观察脑缺血再灌注组小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h(实验组)和假手术组及空白对照组大脑组织平滑肌细胞α-SMA的表达情况。结果 氯化三苯四氮唑(TTC)染色结果显示实验组小鼠脑梗死面积明显大于假手术组和空白对照组,实验组小鼠脑水肿明显。Western blot及qRT-PCR结果显示局灶性脑缺血再灌注小鼠组脑缺血2 h再灌注24 h后脑α-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组(P〈0.05)。结论 局灶性脑缺血再灌注损伤能刺激小鼠脑组织平滑肌细胞α-SMA的表达。小鼠脑缺血2 h再灌注24 h后脑α-SMA的表达明显高于假手术组和空白对照组。 展开更多
关键词 小鼠 MCAO模型 缺血再灌注损伤 Α-平滑肌肌动蛋白 平滑肌细胞
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维生素C对内皮细胞和平滑肌细胞增殖的影响
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作者 郝亚 白雪 +2 位作者 阮世超 庄青叶 陈岑 《浙江理工大学学报》 2018年第3期352-356,共5页
药物洗脱支架(Drug-eluting stent,DES)释放抗增殖的药物来抑制平滑肌细胞(Smooth muscle cells,SMCs)增殖,阻止内膜增生。但这些药物不可避免地会延迟内皮化,因此有必要寻找合适的药物选择性的抑制SMC增殖,同时促进内皮细胞(Endothelia... 药物洗脱支架(Drug-eluting stent,DES)释放抗增殖的药物来抑制平滑肌细胞(Smooth muscle cells,SMCs)增殖,阻止内膜增生。但这些药物不可避免地会延迟内皮化,因此有必要寻找合适的药物选择性的抑制SMC增殖,同时促进内皮细胞(Endothelial cells,ECs)增殖。维生素C(L-ascorbic acid,L-AA)是一种用于口服或是直接加入细胞培养的药物,因此实验中在培养过夜的EC和SMC细胞中加入浓度为300μg/mL的L-AA、浓度为100μg/mL的雷帕霉素(Sirolimus,SIR)、高糖培养基(Dulbecco s modified eagle medium,DMEM)、杜氏磷酸缓冲液(Dulbecco s phosphate buffered saline,DPBS)和乙醇各100μL,培养7 d观察,结果表明:SIR能够抑制EC增殖,而L-AA能够显著促进EC的增殖,同时也能够抑制SMC的生长;在培养过夜的EC和SMC细胞中加入100μL不同浓度的L-AA(1、100、300、500μg/mL和1000μg/mL),培养7 d后,1、100μg/mL和300μg/mL的L-AA有利于EC增殖,而500μg/mL和1000μg/mL的L-AA会抑制EC增殖,并且300μg/mL和500μg/mL的L-AA可以显著抑制SMC增殖。由此表明维生素C可以成为潜在的用于药物洗脱支架的药物。 展开更多
关键词 药物洗脱支架 内皮细胞 平滑肌细胞 维生素C 雷帕霉素
TGF-β1介导人乳牙牙髓干细胞分化为血管平滑肌细胞的研究 预览
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作者 胡露露 艾琦 +3 位作者 胡晓燕 杨梓 王银龙 沈军 《安徽医科大学学报》 北大核心 2018年第3期338-343,共6页
目的 血管化的主要方案是先生成血管组成细胞(血管内皮细胞和血管周细胞),然后将这些细胞构建成血管结构。由于受体自身内皮细胞和血管平滑肌细胞的稀缺性和异质性,限制了其在血管组织工程学中的广泛运用。因此,本研究对于人乳牙牙髓... 目的 血管化的主要方案是先生成血管组成细胞(血管内皮细胞和血管周细胞),然后将这些细胞构建成血管结构。由于受体自身内皮细胞和血管平滑肌细胞的稀缺性和异质性,限制了其在血管组织工程学中的广泛运用。因此,本研究对于人乳牙牙髓干细胞(SHED)是否能够诱导分化成为功能性血管平滑肌细胞(vSMCs)进行了相关方面的研究。方法利用转化生长因子(TGF)-β1作为刺激因子,诱导SHED分化为vSMCs。完成诱导后,通过RT-PCR、流式细胞术分析、Western blot和免疫荧光技术检测基因和特异性蛋白表达情况。此外,借助Matrigel血管生成功能实验来验证SHED来源的vSMCs是否能行使平滑肌细胞的功能。结果 通过分析平滑肌细胞特定标志物(如α-SMA、SM22α、Calponin和SM-MHC)的表达,证实了TGF-β1可以诱导SHED分化为vSMCs,且流式细胞术证实分化的效率处于较高的水平,其标志物表达比例高达α-SMA 86.1%,SM22α93.9%,Calponin 56.8%,SM-MHC 88.2%。体外Matrigel血管生成功能实验表明,由SHED诱导分化的vSMCs在稳定由人脐静脉血管内皮细胞所形成的血管结构中发挥着与原代vSMCs相似的作用。结论 在血管组织工程中,SHED可以成功地诱导为vSMCs,能够成为血管组织工程中一种有前景的种子细胞。 展开更多
关键词 组织工程学 成血管 乳牙牙髓干细胞 平滑肌细胞
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Mitochondrial uncoupler BAM15 inhibits artery constriction and potently activates AMPK in vascular smooth muscle cells
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作者 Yu Tai Lanjun Li +7 位作者 Xuan Peng Junxue Zhu Xihai Mao Nan Qin Minghui Ma Rong Huo Yunlong Bai Deli Dong 《药学学报:英文版》 CSCD 2018年第6期909-918,共10页
Our previous studies found that mitochondrial uncouplers CCCP and niclosamide inhibited artery constriction and the mechanism involved AMPK activation in vascular smooth muscle cells. BAM15 is a novel type of mitochon... Our previous studies found that mitochondrial uncouplers CCCP and niclosamide inhibited artery constriction and the mechanism involved AMPK activation in vascular smooth muscle cells. BAM15 is a novel type of mitochondrial uncoupler. The aim of the present study is to identify the vasoactivity of BAM15 and characterize the BAM15-induced AMPK activation in vascular smooth muscle cells(A10 cells). BAM15 relaxed phenylephrine(PE)-induced constricted rat mesenteric arteries with intact and denuded endothelium. Pretreatment with BAM15 inhibited PEinduced constriction of rat mesenteric arteries with intact and denuded endothelium. BAM15, CCCP,and niclosamide had the comparable IC50 value of vasorelaxation in PE-induced constriction of rat mesenteric arteries. BAM15 was less cytotoxic in A10 cells compared with CCCP and niclosamide.BAM15 depolarized mitochondrial membrane potential, induced mitochondrial fission, increased mitochondrial ROS production, and increased mitochondrial oxygen consumption rate in A10 cells.BAM15 potently activated AMPK in A10 cells and the efficacy of BAM15 was stronger than that of CCCP, niclosamide, and AMPK positive activators metformin and AICAR. In conclusion, BAM15 activates AMPK in vascular smooth muscle cells with higher potency than that of CCCP, niclosamide and the known AMPK activators metformin and AICAR. The present work indicates that BAM15 is a potent AMPK activator. 展开更多
关键词 BAM15 MITOCHONDRIAL UNCOUPLING AMPK Smooth muscle cells AICAR METFORMIN
下调GPM6B基因抑制平滑肌表达特异性标记蛋白
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作者 张晓萌 王姗 +8 位作者 常盼 赵会寿 谢华宁 闫凤 夏云龙 张静隆 张玲 陶凌 王海昌 《心脏杂志》 CAS 2018年第5期508-511,516共5页
目的 研究糖蛋白M6B(Glycoprotein M6B,GPM6B)基因对间充质细胞C3H10T1/2向平滑肌细胞分化的影响。方法 将慢病毒感染后的sh-GPM6B细胞作为处理组,慢病毒感染后的sh-Scramble细胞作为对照组进行后续实验。用sh-GPM6B质粒和工具质粒在... 目的 研究糖蛋白M6B(Glycoprotein M6B,GPM6B)基因对间充质细胞C3H10T1/2向平滑肌细胞分化的影响。方法 将慢病毒感染后的sh-GPM6B细胞作为处理组,慢病毒感染后的sh-Scramble细胞作为对照组进行后续实验。用sh-GPM6B质粒和工具质粒在293T细胞系包装慢病毒。用病毒液感染C3H10T1/2小鼠间充质细胞系制备sh-GPM6B稳转细胞系。荧光显微镜观察病毒转染效率,Western法检测GPM6B基因的干涉效率。慢病毒shRNA干涉抑制GPM6B基因表达后,通过TGF-β1诱导对照组和sh-GPM6B细胞向平滑肌分化。Western blot法检测平滑肌特异标记蛋白SM-MHC和α-SMA表达水平。q-PCR法检测SM-MHC和α-SMA的mRNA转录水平。结果 慢病毒感染后sh-GPM6B干涉细胞GPM6B基因蛋白表达降低至对照组(40~70)%水平。Sh-GPM6B处理组细胞与sh-Scramble对照组细胞相比,SM-MHC蛋白表达水平显著下调(P〈0.05);SM-MHC和α-SMA mRNA转录水平明显降低(P〈0.01)。结论 下调GPM6B基因可抑制TGF-β1诱导的间充质细胞向平滑肌细胞分化。 展开更多
关键词 GPM6B基因 间充质细胞 平滑肌 分化 慢病毒
Deltex-1对骨髓间充质干细胞增殖及其向平滑肌细胞分化的影响 被引量:1
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作者 王荥 王延洲 +1 位作者 刘禄斌 徐惠成 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期109-115,共7页
目的 探讨Deltex-1对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,bMSCs)增殖及其向平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)分化的影响。方法 分离培养大鼠骨髓bMSCs,采用流式细胞仪检测鉴定。通过Deltex-1过表达腺病毒载... 目的 探讨Deltex-1对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,bMSCs)增殖及其向平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)分化的影响。方法 分离培养大鼠骨髓bMSCs,采用流式细胞仪检测鉴定。通过Deltex-1过表达腺病毒载体p Ad/Deltex-1感染bMSCs后,采用CCK-8(cell count kit-8)法检测Deltex-1过表达对bMSCs增殖的影响;将未感染、经Deltex-1病毒感染及经空病毒感染的bMSCs与SMCs共培养,采用免疫荧光细胞化学、RT-PCR及Western blot分别检测其bMSCs中SMCs标志物平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain,SM-MHC)及Notch信号通路相关因子Notch-1的表达,单纯培养的bMSCs、SMCs的相同检测作正常对照。结果 成功分离、培养大鼠bMSCs。CCK-8检测证实:与对照比较,经Deltex-1病毒感染的bMSCs生长减慢,48 h开始显得更为明显(P〈0.05,P〈0.01);免疫荧光细胞化学、RT-PCR及Western blot检测显示:与对照比较,经Deltex-1病毒感染的bMSCs与SMCs共培养后显著表达SMCs的标志物SM-MHC,较弱表达Notch信号通路相关因子Notch-1(P〈0.01)。结论 Deltex-1过表达可抑制bMSCs的增殖,并促进其向SMCs分化。 展开更多
关键词 Deltex-1 骨髓间充质干细胞 平滑肌细胞 细胞分化
Xyloketal B exerts antihypertensive effect in renovascular hypertensive rats via the NO-sGC-cGMP pathway and calcium signaling
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作者 Li-yan ZHAO Jie LI +9 位作者 Xiong-qing HUANG Guo-hao WANG Xiao-fei LV Wei-feng MENG Wen-liang CHEN Ji-yan PANG Yong-cheng LIN Hong-shuo SUN Guan-lei WANG Yao-min DU 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第5期875-884,共10页
Xyloketal B (Xyl-B ) 是从红树属植物真菌 Xylaria sp 孤立的新奇海洋的混合物。(没有 2508 ) 。我们以前证明 Xyl-B 支持了 endothelial 没有版本并且通过 Akt/eNOS 小径免于动脉粥样硬化。脉管没有生产在中央、外部的动脉调整血管缩... Xyloketal B (Xyl-B ) 是从红树属植物真菌 Xylaria sp 孤立的新奇海洋的混合物。(没有 2508 ) 。我们以前证明 Xyl-B 支持了 endothelial 没有版本并且通过 Akt/eNOS 小径免于动脉粥样硬化。脉管没有生产在中央、外部的动脉调整血管缩小并且在血压控制起一个重要作用。在这研究,我们检验了 Xyl-B 是否在一个高血压的老鼠模型施加了 antihypertensive 效果,并且进一步探索了位于它的 antihypertensive 行动下面的可能的机制。Xyl-B 的管理(20 mg 档浥慩爯灥牥畦楳湯?? 展开更多
关键词 高血压 小径 老鼠 信号 RYANODINE 动脉粥样硬化 CGMP
MicroRNA expression profile and functional analysis reveal their roles in contact inhibition and its disruption switch of rat vascular smooth muscle cells
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作者 Ye-ying SUN Shan-shan QIN +13 位作者 Yun-hui CHENG Chao-yun WANG Xiao-jun LIU Ying LIU Xiu-li ZHANG Wendy ZHANG Jia-xin ZHAN Shuai SHAO Wei-hua BIAN Bi-hui LUO Dong-feng LU Jian YANG Chun-hua WANG Chun-xiang ZHANG 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第5期885-892,共8页
接触抑制和它脉管的光滑的肌肉房间(VSMC ) 的混乱是在脉管的疾病的重要细胞的事件。但是内在的分子的机制是不清楚的。在这研究,我们在接触抑制和它 VSMC 和包含的分子的机制的混乱调查了 microRNAs (miRNAs ) 的角色。老鼠 VSMC 在 3... 接触抑制和它脉管的光滑的肌肉房间(VSMC ) 的混乱是在脉管的疾病的重要细胞的事件。但是内在的分子的机制是不清楚的。在这研究,我们在接触抑制和它 VSMC 和包含的分子的机制的混乱调查了 microRNAs (miRNAs ) 的角色。老鼠 VSMC 在 30% 或 90% 融合被播种。在禁止接触的 conuent VSMC (90% 融合) 和 non-contact-inhibited 的 MiRNA 表示侧面低密度的 VSMC (30% 融合) 被决定。我们发现多重 miRNAs 是在二个组之间表示的差别。在他们之中, miR-145 显著地在禁止接触的 VSMC 被增加。浆液能破坏由 conuent VSMC 的得到的增长出现的接触抑制。伴有 miR-145 的一条下面规定的接触抑制混乱。VSMC 的导致浆液的接触抑制混乱被 miR-145 的 overexpression 堵住。而且, miR-145 的 downregulation 是足够的破坏 VSMC 的接触抑制。在导致浆液的接触抑制混乱的 miR-145 的 downregulation 与激活 PI3-kinase/Akt 小径有关,它被 PI3-kinase 禁止者 LY294002 堵住。KLF5, miR-145 的目标基因,被识别在 VSMC 接触抑制混乱上涉及 miR-145-mediated 效果,,它能被禁止由 KLF5 击倒。在摘要,我们的结果证明多重 miRNAs 是在禁止接触的 VSMC 并且在 non-contact-inhibited VSMC 表示的差别。在他们之中, miR-145 是在接触抑制和它 VSMC 的混乱的批评基因。PI3-kinase/Akt/miR-145/KLF5 是在导致浆液的接触抑制混乱的一条批评发信号小径。与 VSMC 的接触抑制有关的 miRNAs 指向可以为脉管的疾病代表一条新奇治疗学的途径。 展开更多
关键词 MICRORNA 脉管 房间 肌肉 光滑 老鼠 侧面 miRNAs
脂肪酸结合蛋白4诱导氧化低密度脂蛋白促进胆固醇在血管平滑肌细胞中沉积作用研究 预览
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作者 侯苗苗 李桂忠 《宁夏医科大学学报》 2018年第7期776-780,共5页
目的探讨转录因子FABP4在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管平滑肌细胞(VSMCs)胆固醇沉积中的作用和机制。方法体外培养血管平滑肌细胞,分为4组:0μg·mL^-1 ox-LDL组、50μg·mL^-1 ox-LDL组、100μg·mL^-1ox-LDL组和5... 目的探讨转录因子FABP4在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管平滑肌细胞(VSMCs)胆固醇沉积中的作用和机制。方法体外培养血管平滑肌细胞,分为4组:0μg·mL^-1 ox-LDL组、50μg·mL^-1 ox-LDL组、100μg·mL^-1ox-LDL组和50μg·mL^-1 ox-LDL+脂肪酸结合蛋白4(FABP4)过表达病毒组(成功感染FABP4过表达病毒至平滑肌细胞细胞后,再给予50μg·mL^-1 ox-LDL刺激)。各组ox-LDL刺激细胞时间为48h。刺激培养结束后收集各组细胞,用油红O染色验证脂质沉积模型复制是否成功,过氧化物酶法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量的变化,qRT-PCR检测平滑肌细胞中FABP4 mRNA的表达,Western blot检测平滑肌细胞中FABP4蛋白的表达情况。结果 ox-LDL刺激细胞48h后,油红O染色显示平滑肌细胞质内充满了大量红染脂质颗粒,胞核呈蓝色,且50μg·mL^-1 ox-LDL处理后细胞内TG、TC含量升高(P〈0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示,50μg·mL^-1ox-LDL干预平滑肌细胞后FABP4 mRNA与蛋白表达水平均上调(P〈0.01)。转染FABP4过表达病毒至平滑肌细胞后,可见细胞中FABP4的表达水平升高(P〈0.01),油红O染色显示平滑肌细胞质内红染脂质颗粒较单纯给予50μg·mL^-1 ox-LDL组增多,细胞内TG、TC含量也升高(P〈0.05)。结论 FABP4表达水平上调可能是ox-LDL致平滑肌细胞胆固醇沉积的机制之一。 展开更多
关键词 脂肪酸结合蛋白4 氧化低密度脂蛋白 血管平滑肌细胞 胆固醇沉积
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Activation of aldehyde dehydrogenase 2 slows down the progression of atherosclerosis via attenuation of ER stress and apoptosis in smooth muscle cells
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作者 Mei-yan YANG Ya-bin WANG +10 位作者 Bo HAN Bo YANG Yu-wei QIANG Yan ZHANG Zhao WANG Xu HUANG Jie LIU Yun-dai CHEN Jun REN Feng CAO Yong XU 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第1期48-58,共11页
(ALDH2 ) 醛脱氢酶 2 是在醛的新陈代谢的关键 mitochondrial 酶并且可以为象心脏的肥大,心失败,心肌的 I/R 损害,灌注,心律不齐,冠的心疾病和动脉粥样硬化那样的条件有有益的心血管的效果。在这研究,我们在动脉粥样硬化和内在的... (ALDH2 ) 醛脱氢酶 2 是在醛的新陈代谢的关键 mitochondrial 酶并且可以为象心脏的肥大,心失败,心肌的 I/R 损害,灌注,心律不齐,冠的心疾病和动脉粥样硬化那样的条件有有益的心血管的效果。在这研究,我们在动脉粥样硬化和内在的机制的前进调查了 ALDH2 的角色,与 endoplasmic 蜂窝胃的一个焦点(嗯) 应力。临床的研究与冠的心疾病在 248 个病人被执行。病人根据他们的 ALDH2 遗传型被划分成二个组。基线临床的特征和冠的 angiography 被记录,并且冠的动脉 Gensini 分数是计算的。4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE ) 的浆液层次被检测。临床的学习表明变异的 ALDH2 遗传型是为冠的心疾病的一个独立风险因素。ALDH2 基因多型性仔细与动脉粥样硬化和冠的动脉狭窄的严厉被联系。4-HNE 的浆液层次比在有野类型的 ALDH2 遗传型的病人在有变异的 ALDH2 遗传型的病人是显著地更高的。作为一在里面动脉粥样硬化的 vitro 模型,老鼠光滑的肌肉房间( SMC )与 oxygenized 被对待低密度的脂蛋白( ox-LDL )它显著地提高了层次嗯标记调整葡萄糖的 protein78 ( GRP78 ),蛋白质 kinase 象R一样嗯 kinase (津贴), phosphorylated 真核细胞的翻译开始因素子单元( p-eIF2 ),激活的抄写 factor-4 ( ATF-4 ), CEBP 相应蛋白质(砍)和在房间的 4-HNE 。所有 ox-LDL-induced 回答显著地面对 Alda-1 (激活代理人的 ALDH2 ) 被稀释,并且面对 daidzin (一个 ALDH2 禁止者) 加重了。而且,有 ALDH2 使活跃之物 Alda-1 的预告的处理显著地减少了 ox-LDL-induced apoptosis。同样, ALDH2 的 overexpression 保护了 SMC 免于 ox-LDL-induced 嗯应力象一样嗯导致压力的 apoptosis。这些调查结果建议 ALDH2 可以经由变细减缓动脉粥样硬化的前进嗯在光滑的肌肉房间的应力和 apoptosis。 展开更多
敲除Wdr1抑制小鼠原代血管平滑肌细胞的迁移和增殖 预览
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作者 袁白银 胡继盛 +1 位作者 刘钟颖 黄霞 《生物技术通报》 CSCD 北大核心 2018年第12期179-185,共7页
细胞骨架肌动蛋白在细胞增殖、迁移等生物学过程中发挥重要作用,然而WDR1作为肌动蛋白解聚的主要辅助因子,其在平滑肌细胞中的作用尚无报道。构建Wdr1条件性诱导敲除小鼠模型,进而分离小鼠原代主动脉平滑肌细胞,诱导敲除Wdr1,检测平滑... 细胞骨架肌动蛋白在细胞增殖、迁移等生物学过程中发挥重要作用,然而WDR1作为肌动蛋白解聚的主要辅助因子,其在平滑肌细胞中的作用尚无报道。构建Wdr1条件性诱导敲除小鼠模型,进而分离小鼠原代主动脉平滑肌细胞,诱导敲除Wdr1,检测平滑肌细胞的形态、增殖和迁移情况。PCR结果显示,Wdr1f/f;ERT2Cre小鼠模型构建成功。免疫荧光结果表明:在前人基础上改进的分离方法能够高效分离原代平滑肌细胞。细胞形态观察结果显示:Wdr1敲除后对细胞的形态有显著性影响。同时,划痕实验以及CCK8检测结果也表明:Wdr1的条件性诱导性敲除可明显抑制平滑肌细胞的迁移和增殖。Wdr1敲除后平滑肌细胞的形态以及细胞生物学过程的改变提示其与血管疾病的发生和发展有紧密联系,这对揭示血管病理生理过程有重要意义。 展开更多
关键词 条件性诱导敲除小鼠 WDR1 平滑肌细胞 增殖 迁移
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