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27nt-miRNA对血管平滑肌细胞SM22α表达的调节及其对细胞活力、迁移和表型改变的影响 预览
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作者 沈凤 杨鹏 +6 位作者 陶晓静 李丹 颜渊鸳 罗雪兰 秦祖杰 覃裕旺 欧和生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期200-205,共6页
目的:探讨27nt-微小RNA(27nt-miRNA)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中平滑肌22α蛋白(SM22α)表达的调节及其对细胞活力、迁移和表型改变的影响。方法:构建27nt-miRNA高表达、反义序列(anti-27nt-miRNA)以及阴性对照的表达质粒,经慢病毒包装... 目的:探讨27nt-微小RNA(27nt-miRNA)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中平滑肌22α蛋白(SM22α)表达的调节及其对细胞活力、迁移和表型改变的影响。方法:构建27nt-miRNA高表达、反义序列(anti-27nt-miRNA)以及阴性对照的表达质粒,经慢病毒包装后分别转染大鼠原代VSMCs,加入血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导VSMCs表型转换。MTT实验检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测细胞中SM22α的mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组相比,PDGF-BB组的细胞活力上升(P<0.05)、迁移能力上升(P<0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量下降(P<0.05);与阴性对照慢病毒组相比,27nt-miRNA高表达组的细胞活力下降(P<0.05),迁移能力下降(P<0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量明显升高(P<0.05);而anti-27nt-miRNA组细胞的细胞活力上升(P<0.05),迁移能力上升(P<0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量下降(P<0.05)。结论:27nt-miRNA促进SM22α表达,同时抑制VSMCs的活力及迁移,并有可能抑制VSMCs从收缩型转变为合成型。 展开更多
关键词 27nt-miRNA 血管平滑肌细胞 表型 平滑肌22α蛋白 血小板源性生长因子
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自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响 预览
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作者 魏海谅 秦旭平 《中南医学科学杂志》 CAS 2019年第3期235-239,共5页
血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病... 血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病的药物往往通过调节自噬通量和自噬活性发挥抗血管平滑肌细胞增殖作用。本文综述了自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响,为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。 展开更多
关键词 自噬 增殖 血管平滑肌细胞 血管增生性疾病
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吴茱萸次碱通过Sirt1改善血管平滑肌细胞钙化 预览
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作者 邵静 陈安 +1 位作者 张秀丽 杨平珍 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期387-392,共6页
【目的】探讨吴茱萸次碱对血管平滑肌细胞钙化的作用及机制。【方法】本研究采用大鼠血管平滑肌细胞钙化体外模型,用不同浓度的吴茱萸次碱处理细胞,qRT-PCR检测成骨样分化基因Runx2、BMP2和Osterix的表达和茜素红染色测细胞钙化程度。此... 【目的】探讨吴茱萸次碱对血管平滑肌细胞钙化的作用及机制。【方法】本研究采用大鼠血管平滑肌细胞钙化体外模型,用不同浓度的吴茱萸次碱处理细胞,qRT-PCR检测成骨样分化基因Runx2、BMP2和Osterix的表达和茜素红染色测细胞钙化程度。此外,观察吴茱萸次碱对血管平滑肌细胞Sirt1表达水平的影响以及Sirt1抑制剂对细胞钙化的影响。【结果】茜素红素染色及钙离子浓度定量实验均显示不同浓度的吴茱萸次碱可明显地改善高磷高钙诱导的大鼠血管平滑肌细胞的钙化程度(136±10、75±6、52±6、31±5、P <0.05)。使用吴茱萸次碱明显降低血管平滑肌细胞成骨样分化的分子标志物ALP活性,下调Runx2(2.85±0.25、1.75±0.18、1.62±0.13、1.36±0.16、P <0.05),BMP2(3.2±0.32、1.85±0.17、1.65±0.15、1.43±0.12,P <0.05)和Osterix(2.60±0.27、1.82±0.16、1.55±0.15、1.36±0.17;P <0.05)的表达水平,说明吴茱萸次碱可抑制血管平滑肌细胞成骨样分化过程。另外,高磷高钙可下调血管平滑肌细胞Sirt1的表达水平,qRT-PCR和Western blot结果证实吴茱萸次碱可明显地上调Sirt1 mRNA(0.35±0.06、0.75±0.11;0.22±0.08、0.87±0.13;P <0.05)和Sirt1的蛋白(0.38±0.09、0.71±0.13;P <0.05)的表达水平。钙定量结果显示Sirt1抑制剂EX-527能阻断吴茱萸次碱改善血管平滑肌细胞钙化的作用(138±13、36±7、87±8,P <0.05)。【结论】吴茱萸次碱可通过调节Sirt1改善血管平滑肌细胞钙化。 展开更多
关键词 血管钙化 血管平滑肌细胞 吴茱萸次碱 沉默信息调节因子1
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SIRT1通过抑制NF-κB信号通路而抑制oxLDL诱导的VSMC源性泡沫细胞形成 预览
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作者 曹小洁 张明杰 +3 位作者 张莉莉 丁鑫 向阳 王庆松 《四川医学》 CAS 2019年第5期449-453,共5页
目的 探讨激活去乙酰化酶1(SIRT1)是否可以抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向泡沫细胞转化,并且探讨NF-κB炎性信号通路在其中的调节作用。方法利用小鼠主动脉组织贴块法培养原代VSMCs;免疫荧光双标染色鉴定原... 目的 探讨激活去乙酰化酶1(SIRT1)是否可以抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向泡沫细胞转化,并且探讨NF-κB炎性信号通路在其中的调节作用。方法利用小鼠主动脉组织贴块法培养原代VSMCs;免疫荧光双标染色鉴定原代VSMCs;油红O染色定性检测细胞内脂质沉积;Western blot检测VSMCs中SIRT1、p-IκBα和NF-κB p65蛋白的表达情况。结果氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激原代培养的VSMCs 48小时后,细胞内油红O染色阳性脂滴显著增加,差异有统计学意义( P <0.05);oxLDL刺激VSMCs不同时间(6、12、24、48、72小时)后p-IκBα和NF-κB p65蛋白的表达呈上升趋势( P <0.05);SRT1720(SRT)激活SIRT1可以呈浓度梯度减少oxLDL诱导的VSMC中红色脂滴的数量;SRT呈浓度梯度地上调SIRT1蛋白的表达,以及呈浓度梯度地下调p-IκBα和NF-κB p65蛋白蛋白的表达;BAY 11-7082(BAY)抑制p-IκBα和核内NF-κB p65蛋白的表达,也显著降低了oxLDL诱导的VSMC中红色脂滴的数量。结论本研究证实激活SIRT1可以抑制oxLDL诱导的VSMC源性泡沫细胞形成,且与NF-κB信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 SIRT1 血管平滑肌细胞 泡沫细胞 动脉粥样硬化 NF-ΚB
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27nt-miRNA对间充质干细胞向血管平滑肌细胞分化的影响
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作者 沈凤 杨鹏 +3 位作者 陶晓静 颜渊鸳 李丹 欧和生 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期290-297,共8页
为探讨27nt-miRNA对间充质干细胞向血管平滑肌细胞分化影响,构建27nt-miRNA过表达、反义序列Anti-27nt-miRNA以及阴性对照的表达质粒,慢病毒包装后分别转染人脐带间充质干细胞(hUCMSC),加入Ⅳ型胶原诱导hUCMSC定向分化为血管平滑肌细胞... 为探讨27nt-miRNA对间充质干细胞向血管平滑肌细胞分化影响,构建27nt-miRNA过表达、反义序列Anti-27nt-miRNA以及阴性对照的表达质粒,慢病毒包装后分别转染人脐带间充质干细胞(hUCMSC),加入Ⅳ型胶原诱导hUCMSC定向分化为血管平滑肌细胞。四唑盐(MTT)比色法检测分化后细胞活力,免疫细胞化学染色法检测分化后细胞SM22α(兔抗平滑肌22α,smooth muscle 22α)的表达,Western印迹法和RT-PCR检测分化后细胞内的SMA (兔抗平滑肌肌动蛋白,smooth muscle actin) mRNA、SM 22α mRNA及其蛋白质表达情况。经检测,27nt-miRNA过表达分化组与阴性对照组相比,细胞活力下降20.48%(P<0.05),SMA mRNA、SM22α mRNA及其蛋白质表达量明显升高(P<0.05);而Anti-27nt-miRNA分化组细胞活力上升了18.07%(P<0.05),SMA mRNA、SM22α mRNA及其蛋白质表达量下降(P<0.05)。综上所述,27nt-miRNA能够促进间充质干细胞向血管平滑肌细胞分化,并且抑制分化后的细胞活力。 展开更多
关键词 27nt-miRNA 间充质干细胞 血管平滑肌细胞 SM22α SMA
尼古丁对大鼠主动脉平滑肌细胞舒缩功能的影响 预览
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作者 刘继斌 秦小江 +2 位作者 岳晗 伊淑贤 侯晓敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1142-1145,1152共5页
目的:观察尼古丁对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)舒缩功能的影响。方法:体外培养大鼠原代主动脉VSMCs。用不同浓度尼古丁对大鼠主动脉VSMCs干预24 h后,用罗丹明-鬼笔环肽染细胞骨架,拍摄不同实验组的照... 目的:观察尼古丁对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)舒缩功能的影响。方法:体外培养大鼠原代主动脉VSMCs。用不同浓度尼古丁对大鼠主动脉VSMCs干预24 h后,用罗丹明-鬼笔环肽染细胞骨架,拍摄不同实验组的照片,通过测量不同细胞表面积的大小来反映细胞收缩水平;用胶原收缩法观察不同浓度的尼古丁对大鼠VSMCs收缩功能影响。结果:原代大鼠主动脉VSMCs被成功培养。用不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L)尼古丁处理VSMCs 24 h后,其骨架呈现显著收缩,细胞板状化明显增强,且呈浓度依赖性关系;10μmol/L为尼古丁对VSMCs的最适刺激浓度(P<0.01)。胶原收缩法也显示,10μmol/L尼古丁对大鼠主动脉VSMCs有收缩作用,随着作用时间的增加,其收缩效应逐渐增强,作用60 min收缩作用最显著(P<0.01)。结论:尼古丁对大鼠主动脉VSMCs具有较强收缩作用,其收缩作用具有浓度依赖性和时间依赖性。 展开更多
关键词 尼古丁 主动脉 血管平滑肌细胞 收缩功能
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龙胆苦苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响 预览
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作者 董圣军 李欣 +4 位作者 高天勤 刘宝辉 程春雷 吴恩刚 王玉玖 《药学研究》 CAS 2019年第6期326-329,共4页
目的观察龙胆苦苷对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞随机分为对照组、龙胆苦苷(GPS)处理组、PF-3758309+龙胆... 目的观察龙胆苦苷对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞随机分为对照组、龙胆苦苷(GPS)处理组、PF-3758309+龙胆苦苷组。采用噻唑蓝(MTT)法观察各组细胞增殖能力,计算细胞增殖抑制率;采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移能力,计算细胞迁移率。采用Western blotting法检测各组细胞Pak4及MMP-2表达情况。结果与对照组相比,龙胆苦苷组细胞增殖率及迁移率明显降低(P<0.01),龙胆苦苷组细胞内Pak4、MMP-2表达水平明显降低(P<0.01);而与龙胆苦苷组相比,PF-3758309+龙胆苦苷组可明显增加细胞增殖率及迁移率(P<0.05),血管平滑肌细胞内MMP-2表达水平明显上调(P<0.05)。结论龙胆苦苷具有抑制血管平滑肌细胞增殖及迁移,其机制可能与抑制Pak4相关。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移
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利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达的影响 预览
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作者 董鹏 李小红 +3 位作者 王俊红 刘超峰 王玉环 张春虹 《临床和实验医学杂志》 2019年第4期353-357,共5页
目的 探讨利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达的影响。方法 SD大鼠24只,分为对照组6只,模型组9只,治疗组9只。模型组与治疗组大鼠给予高脂饲料喂养,空白对照组大鼠给予普通饲料,共4周;模型组与治疗组腹腔注射S... 目的 探讨利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达的影响。方法 SD大鼠24只,分为对照组6只,模型组9只,治疗组9只。模型组与治疗组大鼠给予高脂饲料喂养,空白对照组大鼠给予普通饲料,共4周;模型组与治疗组腹腔注射STZ 30 mg/kg,空白对照组注射等体积柠檬酸钠缓冲液;造模成功后治疗组使用利拉鲁肽0.3 mg/kg 1次/d皮下注射,对照组、模型组大鼠皮下注射等容积生理盐水,共11周。处死大鼠后对大鼠主动脉血管进行HE染色、Massion三色染色,Real-time RT-PCR进行血管平滑肌KCa3.1mRNA定量测定,Western-blotting测定血管平滑肌蛋白表达。结果 模型组和治疗组均造糖尿病模型成功。HE染色提示模型组及治疗组有早期的动脉粥样硬化,HE可见治疗组及对照组血管平滑肌增殖及紊乱,Massion三色提示模型组及治疗组有胶原纤维增生。Realtime-PCR测定表明,模型组主动脉平滑肌细胞KCa3.1mRNA表达比治疗组及对照组高(P﹤0.05),治疗组及对照组无显著统计学差异(P﹥0.05)。Western-blotting测定表明,模型组主动脉平滑肌细胞KCa3.1蛋白表达比治疗组及对照组高(P﹤0.05),治疗组及对照组无显著统计学差异(P﹥0.05)。结论 利拉鲁肽能够对抗早期动脉粥样硬化,减低糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达。 展开更多
关键词 大鼠 糖尿病 动脉粥样硬化 利拉鲁肽 血管平滑肌
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微小RNA在调控血管平滑肌细胞凋亡与心血管疾病的联系与临床应用
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作者 李丹 颜渊鸳 欧和生 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期603-607,共5页
微小RNA(microRNAs,miRNAs)是由18~22核苷酸组成的非编码微小RNA,它在体内动态平衡调节和疾病发生发展等许多方面发挥重要作用,经研究已被证实参与心血管疾病的发病机制,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、高血压和支架术后狭窄。miRNAs在血... 微小RNA(microRNAs,miRNAs)是由18~22核苷酸组成的非编码微小RNA,它在体内动态平衡调节和疾病发生发展等许多方面发挥重要作用,经研究已被证实参与心血管疾病的发病机制,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、高血压和支架术后狭窄。miRNAs在血液循环中稳定存在,它可调控血管平滑肌细胞的增殖、分化、迁移、凋亡等,其中细胞凋亡对心血管疾病有特殊生理病理意义,因此可能是心血管疾病诊断治疗的新热点。笔者旨在综述miRNAs调控血管平滑肌细胞凋亡与心血管疾病的联系与临床应用,为miRNAs调节血管平滑肌细胞功能,参与心血管疾病的研究网络提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 微小RNA 心血管疾病 血管平滑肌细胞 凋亡
清达颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
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作者 余娜 李琼瑜 +4 位作者 陈友琴 Thomas Joseph SFERRA 褚剑锋 林珊 彭军 《福建中医药》 2019年第2期24-27,31共5页
目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3~6代的VSMCs用于实验。将VSMC... 目的探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用表型标志蛋白α-SM-actin对VSMCs进行免疫荧光染色鉴定,取3~6代的VSMCs用于实验。将VSMCs分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG 0.125 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.25 mg/m L组、AngⅡ+QDG 0.5 mg/m L组,共5组。以10-6 mol/L AngⅡ作为诱导剂,干预建立VSMCs增殖、迁移的模型。采用CCK-8法检测VSMCs的细胞活力,计算AngⅡ对VSMCs的增殖率以及QDG对AngⅡ诱导VSMCs增殖的抑制率;采用划痕实验检测VSMCs划痕损伤修复情况;transwell法检测VSMCs迁移情况。结果与对照组比较,AngⅡ能显著促进VSMCs的增殖和迁移;不同浓度QDG可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移,且随着浓度的升高,抑制作用越明显。结论 QDG具有抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移的作用。 展开更多
关键词 高血压 清达颗粒 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 增殖 迁移
大鼠Adrb3基因重组慢病毒干扰载体的构建及其对血管平滑肌细胞Adrb3表达的影响 预览
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作者 宋衍秋 毛用敏 +1 位作者 秦勤 丛洪良 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第2期122-126,226-227共6页
目的构建大鼠Adrb3(rAdrb3)基因慢病毒干扰载体,筛选高效率rAdrb3基因干扰序列,观察其对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)Adrb3基因表达的影响,为进一步研究Adrb3在心力衰竭中的作用机制提供实验工具。方法设计2条rAdrb3基因shRNA寡核苷酸序列... 目的构建大鼠Adrb3(rAdrb3)基因慢病毒干扰载体,筛选高效率rAdrb3基因干扰序列,观察其对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)Adrb3基因表达的影响,为进一步研究Adrb3在心力衰竭中的作用机制提供实验工具。方法设计2条rAdrb3基因shRNA寡核苷酸序列,构建慢病毒干扰质粒并进行测序鉴定。三质粒法共转染293T细胞包装慢病毒,测定慢病毒滴度。大鼠VSMC设置正常对照组(Normal组),空载慢病毒组(Lv-rAdrb3-shRNA-control组),携带rAdrb3基因慢病毒干扰载体1组(Lv-rAdrb3-shRNA-1组),携带rAdrb3基因慢病毒干扰载体2组(Lv-rAdrb3-shRNA-2组),感染5 d后,收集细胞。提取细胞总RNA和蛋白,Real-time PCR检测rAdrb3 mRNA表达,Western blot检测rAdrb3蛋白表达。结果构建2个携带rAdrb3基因慢病毒干扰载体,滴度均为2×10~8TU/mL。慢病毒感染大鼠VSMC 72 h后,感染效率可达80%。与Normal组比较,Lv-rAdrb3-shRNA-1、Lv-rAdrb3-shRNA-2组Adrb3 mRNA水平沉默效率为87.18%、65.27%(P<0.05);与Normal组比较,Lv-rAdrb3-shRNA-1、Lv-rAdrb3-shRNA-2组rAdrb3蛋白水平沉默效率为85.57%、70.04%(P<0.05)。结论成功构建并筛选出有效携带rAdrb3基因慢病毒干扰载体,可显著抑制大鼠VSMC Adrb3的表达。 展开更多
关键词 受体 肾上腺素能β3 RNA干扰 慢病毒 慢性心力衰竭 血管平滑肌细胞
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多肽化合物urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉和VSMC中Ⅳ型胶原表达的影响 预览
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作者 毕红东 谢亚芹 +4 位作者 崔海鹏 刘凯 孙晓旭 王途 赵娟 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期342-346,473共6页
目的:探讨多肽化合物urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉和血管平滑肌细胞(VSMC中Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响,阐明其防治AS的作用机制。方法:180只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=30)和AS模型组(n=150),采用高脂饲料喂养和腹腔注... 目的:探讨多肽化合物urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉和血管平滑肌细胞(VSMC中Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响,阐明其防治AS的作用机制。方法:180只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=30)和AS模型组(n=150),采用高脂饲料喂养和腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立大鼠AS模型。150只AS模型鼠随机分为AS组、氟伐他汀(Flu)组和urantide组(3、7和14d组)(n=30)。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉壁内ColⅣ的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清和尿液中羟脯胺酸(HYP)水平。体外培养的VSMC随机分为正常对照组、尾加压素(UⅡ)(10-8 mol·L-1)组、Flu组和urantide (10-10~10-6 mol·L-1)组,ELISA法检测各组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平。结果:各组大鼠胸主动脉内膜下不规则斑块内ColⅣ表达水平比较差异有统计学意义(F=35.09,P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠主动脉中ColⅣ表达水平明显升高(P<0.01);urantide组ColⅣ阳性染色强度和范围较AS组均减少(P<0.01)。各组大鼠血清和尿液中HYP水平比较差异有统计学意义(F=24.38,P<0.01;F=26.72,P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠血清中HYP水平明显升高(P<0.01),尿液中HYP水平明显降低(P<0.01);与AS组比较,urantide组大鼠血清中HYP水平均明显降低(P<0.01),尿液中HYP水平明显升高(P<0.01),接近或优于Flu组水平。各组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平比较差异有统计学意义(F=31.04,P<0.01)。与正常对照组比较,UⅡ组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平明显升高(P<0.01);与UⅡ组比较,urantide组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:urantide可抑制AS大鼠胸主动脉和VSMC中ColⅣ的表达,缓解AS病变程度,为临床应用urantide治疗AS提供了实验依据。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 尾加压素Ⅱ URANTIDE 胸主动脉 血管平滑肌细胞 Ⅳ型胶原
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LncRNA FQ223609促进血管平滑肌细胞增殖
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作者 吴仙华 陈伟 +4 位作者 尚丹 林嘉杰 许馨 李芳芳 孙绍光 《生物技术》 CAS 2019年第2期171-176,182共7页
[目的]构建lncRNA FQ223609真核表达载体,并且探讨其促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的调控机制。[方法]通过RT-PCR扩增得到735 bp的lncRNA FQ223609基因序列,以质粒p CMV-CHA为骨架构建FQ223609真核表达载... [目的]构建lncRNA FQ223609真核表达载体,并且探讨其促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的调控机制。[方法]通过RT-PCR扩增得到735 bp的lncRNA FQ223609基因序列,以质粒p CMV-CHA为骨架构建FQ223609真核表达载体,通过HindⅢ/XhoⅠ酶切及测序进行鉴定;将FQ223609真核表达载体及其对照空载体p CMV-C-HA分别转染VSMCs,CCK-8分析细胞活力,Western Blot检测脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。[结果]双酶切及测序鉴定显示插入lncRNA FQ223609 c DNA序列正确;CCK-8结果表明过表达lncRNA FQ223609使VSMCs增殖活力提高22%;Western Blot结果表明LPL和PCNA的表达水平显著上调。[结论]lncRNA FQ223609真核表达载体成功构建;lncRNA FQ223609通过上调LPL的表达,促进VSMCs增殖。 展开更多
关键词 lncRNA 血管平滑肌细胞 细胞增殖 脂蛋白酯酶
软骨寡聚基质蛋白在人升主动脉瘤中的表达及意义
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作者 秦卫 曹一得 +2 位作者 李良鹏 黄福华 陈鑫 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1001-1003,共3页
目的探讨软骨寡聚基质蛋白(COMP)在人升主动脉瘤中的表达及意义。方法收集2015年1月至2016年1月南京市第一医院术中切除的人升主动脉瘤标本作为主动脉瘤组[24例,年龄(62.70±7.56)岁,其中男22例,女2例],将心脏移植手术中获取的供心... 目的探讨软骨寡聚基质蛋白(COMP)在人升主动脉瘤中的表达及意义。方法收集2015年1月至2016年1月南京市第一医院术中切除的人升主动脉瘤标本作为主动脉瘤组[24例,年龄(62.70±7.56)岁,其中男22例,女2例],将心脏移植手术中获取的供心升主动脉作为非主动脉瘤组[18例,年龄(51.50±11.23)岁,其中男14例,女4例]。采用苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察两组标本的组织学变化。运用蛋白质印迹法(Western blot)检测血管平滑肌细胞(VSMCs)表型蛋白平滑肌22α蛋白(SM22α)、α-肌动蛋白(SMα-actin)及骨桥蛋白(OPN)的表达水平。同时,运用Westernblot和免疫组织化学(IHC)检测两组标本中COMP的表达。应用SPSS13.0统计软件分析。符合正态分布的计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用t检验。结果HE染色和Masson染色显示,非主动脉瘤组中血管平滑肌细胞层状排列、结构整齐、染色均匀、胞核完整、胶原沉积少;而主动脉瘤组中血管平滑肌细胞丧失了原来的梭形形态和典型整齐的层状结构,弹力蛋白断裂,胶原沉积非常明显。与非主动脉瘤比较,主动脉瘤组织中VSMCs收缩表型蛋白SM22α、SMα-actin的表达降低(1.738±0.112比1.426±0.103,t=7.527,P<0.05;1.196±0.218比0.481±0.236,t=14.640,P<0.05),差异有统计学意义,而合成表型蛋白OPN的表达明显上升(0.773±0.312比1.457±0.419,t=8.644,P<0.05)。Westernblot和IHC结果均显示,COMP的表达在主动脉瘤组中显著降低(0.395±0.109比0.128±0.085,t=9.207,P<0.05),差异有统计学意义。结论COMP在人升主动脉瘤中表达减低,其表达减低可能导致了升主动脉瘤中VSMCs的表型变化,最终促进动脉瘤的发展。 展开更多
关键词 软骨寡聚基质蛋白 升主动脉瘤 血管平滑肌细胞
靶向沉默Toll样受体4基因对血管平滑肌细胞增殖的影响
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作者 崔丽 郭兆增 +3 位作者 富华颖 王兴华 李广平 曹月娟 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1016-1019,共4页
目的应用小干扰RNA(siRNA)靶向沉默血管平滑肌细胞(VSMC)的Toll样受体4(TLR4)基因,观察抑制TLR4基因对VSMC生长增殖的影响并探讨其机制。方法以TLR4基因靶向的小发夹RNA表达质粒(pSilence2.1-siTLR4)及阴性对照质粒(pSilence2.1-NC)转染... 目的应用小干扰RNA(siRNA)靶向沉默血管平滑肌细胞(VSMC)的Toll样受体4(TLR4)基因,观察抑制TLR4基因对VSMC生长增殖的影响并探讨其机制。方法以TLR4基因靶向的小发夹RNA表达质粒(pSilence2.1-siTLR4)及阴性对照质粒(pSilence2.1-NC)转染VSMC,并筛选稳定表达的细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4mRNA和蛋白相对表达,应用脂多糖(LPS)刺激,检测TLR4及核因子-κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达变化;噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,流式细胞学检测细胞周期变化。组间比较采用单因素方差分析。结果siTLR4组较正常VSMC细胞TLR4mRNA及蛋白表达明显降低(FmRNA=111.300,F蛋白=274.500,P<0.01),差异有统计学意义。LPS刺激24h时各组细胞的TLR4及NF-κB mRNA及蛋白表达明显增加,siTLR4组表达明显低于正常组及NC组(mRNA:FTLR4=79.900,FNF-κB=211.900,蛋白:FTLR4=33.350,FNF-κB=136.900,P<0.05),差异有统计学意义。LPS刺激后,siTLR4组VSMC细胞生长增殖能力明显低于正常组及NC组,在72h和120h差异有统计学意义(F72h=5.920,F120h=9.747,P<0.05);流式细胞学结果提示siTLR4组G0/G1期明显高于正常组及NC组,差异有统计学意义(F=14.770,P<0.05)。结论siTLR4转染靶向沉默TLR4基因可使LPS诱导TLR4/NF-κB表达上调的作用明显减弱,通过抑制NF-κB的表达而使细胞更多的停滞于G0/G1期,从而抑制VSMC细胞增殖生长。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 RNA干扰 血管平滑肌细胞 增殖 细胞周期
阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解效果及对Mitofusin-2、BDNF表达的影响 预览
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作者 侯鹏飞 刘展会 +2 位作者 张睿 舒庆 程文佳 《海南医学院学报》 CAS 2019年第13期965-969,共5页
目的:探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的缓解效果及对线粒体融合蛋白2(Mitofusin-2)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,为SAH后CVS的防治提供实验依据和新方法。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机数字表法随... 目的:探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的缓解效果及对线粒体融合蛋白2(Mitofusin-2)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,为SAH后CVS的防治提供实验依据和新方法。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机数字表法随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组使用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血模型,假手术组同样操作方式注入生理盐水。治疗组予阿托伐他汀20 mg/kg溶于2 mL蒸馏水灌胃。假手术组与模型组给与蒸馏水2 mL灌胃。观察干预5 d后各组大鼠的体重、死亡率、神经功能缺失情况、基底动脉血管内径、管壁厚度以及平滑肌细胞凋亡情况,观察各组Mitofusin-2、BDNF表达水平。结果: 3组大鼠的体重由低到高分别为假手术组、治疗组、模型组,差异具有统计学意义( P <0.05),假手术组和治疗组各有1只大鼠死亡,模型组有2只大鼠死亡,3组死亡率无显著差异( P >0.05)。3组神经功能评分由低到高分别为模型组、治疗组和假手术组,差异具有统计学意义( P <0.05)。3组血管内径由小到大分别为模型组、治疗组、假手术组,差异具有统计学意义( P <0.05),而血管壁的厚度由小到大分别为假手术组、治疗组、模型组,差异具有统计学意义( P <0.05)。3组血管内皮细胞凋亡率由低到高分别为模型组、治疗组和假手术组,差异具有统计学意义( P <0.05)。Mitofusin-2的表达水平由低到高分别为假手术组、模型组和治疗组,差异具有统计学意义( P <0.05),BDNF的表达水平由低到高分别为假手术组、治疗组和模型组,差异具有统计学意义( P <0.05)。结论:阿托伐他汀能够减轻SAH后CVS的发生,减轻脑组织的损伤,且其机制可能通过上调Mitofusin-2的表达相关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 血管平滑肌细胞 线粒体融合蛋白2
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白藜芦醇对血管平滑肌细胞增殖以及STAT3信号通路的作用 预览
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作者 李永光 赵雨 +5 位作者 赵丽杰 周慧轩 刘向东 张庆勇 沈成兴 魏盟 《医学研究杂志》 2019年第5期77-81,共5页
目的探讨白藜芦醇对血管平滑肌细胞增殖以及STAT3信号通路的作用及机制。方法利用组织块法培养原代血管平滑肌细胞,该研究将血管平滑肌细胞分为4组:正常对照组(control组),DMSO组,白藜芦醇低浓度组(Resv 1μmol/L),白藜芦醇高浓度组(Res... 目的探讨白藜芦醇对血管平滑肌细胞增殖以及STAT3信号通路的作用及机制。方法利用组织块法培养原代血管平滑肌细胞,该研究将血管平滑肌细胞分为4组:正常对照组(control组),DMSO组,白藜芦醇低浓度组(Resv 1μmol/L),白藜芦醇高浓度组(Resv 100μmol/L)。经白藜芦醇孵育24h后,分别利用蛋白免疫印迹及反转录PCR方法检测STAT3及STAT3相关基因的表达变化。结果白藜芦醇高浓度组(Resv 100μmol/L)较对照组抑制了血管平滑肌细胞增殖,同时抑制和血管平滑肌细胞增殖相关的STAT3-Tyr705磷酸化,差异有统计学意义(P<0.05)。同时受STAT3调控的基因cyclinB1,Bcl-2下调,而SOCS3上调,结果与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇抑制血管平滑肌细胞增殖,可能是通过调节STAT3以及STAT3相关的信号通路起作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 增殖 STAT3 血管平滑肌细胞
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者血管平滑肌细胞中FoxO3a和MMP2表达升高 预览
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作者 王峰 甄雅楠 +3 位作者 刘晓鹏 林凡 刘鹏 温见燕 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第5期652-656,共5页
目的研究FoxO3a及MMP2在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)中的表达和作用。方法收集CTEPH患者20例,选取5例清洁手术标本,原代培养得到患者肺动脉血管平滑肌细胞(VSMCs);利用供体肺动脉主干作为对照,原代培养得到正常肺动脉VSMCs。免疫... 目的研究FoxO3a及MMP2在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)中的表达和作用。方法收集CTEPH患者20例,选取5例清洁手术标本,原代培养得到患者肺动脉血管平滑肌细胞(VSMCs);利用供体肺动脉主干作为对照,原代培养得到正常肺动脉VSMCs。免疫组织化学染色及Western blot检测血管组织及VSMCs中FoxO3a和MMP2表达。结果疾病组FoxO3a的积分吸光度值( IA )为:3 269±338,显著高于对照组的420±46( P <0.01);疾病组和对照组的MMP2的 IA 分别为4 936±521、1 799±139( P <0.01);FoxO3a 和MMP2在疾病组表达较对照组明显升高( P <0.05)。结论 CTEPH患者肺血管中FoxO3a和MMP2高表达,这两种信号分子可能参与了CTEPH血管重塑的过程。 展开更多
关键词 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 FOXO3A MMP2 血管平滑肌细胞
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颈动脉粥样硬化患者中血管平滑肌细胞的变化 预览
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作者 崔艺耀 吕晓烁 +4 位作者 刘鹏 潘琳 樊雪强 叶志东 温见燕 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第5期657-662,共6页
目的探讨血管平滑肌细胞(VSMCs)在颈动脉粥样斑块中的数量与分布,为临床分析颈动脉粥样硬化斑块的稳定性提供理论依据。方法对68例颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者的斑块,采用Movat染色和免疫组化方法检测斑块中VSMCs,镜下分别统计VSMCs平均... 目的探讨血管平滑肌细胞(VSMCs)在颈动脉粥样斑块中的数量与分布,为临床分析颈动脉粥样硬化斑块的稳定性提供理论依据。方法对68例颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者的斑块,采用Movat染色和免疫组化方法检测斑块中VSMCs,镜下分别统计VSMCs平均积分吸光度值(MA)、单位面积的MA和纤维帽厚度。结果无症状组稳定性和不稳定性斑块发生率为87.5%和12.5%(P<0.001);症状组为25.0%和75.0%(P<0.001)。VSMCs在无症状组和症状组中的MA值分别为1650±58和1343±54(P<0.001);在稳定和不稳定性斑块中分别为1506±59和1312±58(P<0.05)。无症状组和症状组中VSMCs分布单位面积的MA分别为:基底部1664±73(MA/mm^2)、1112±69(MA/mm^2)(P<0.001);肩部1697±76(MA/mm2)、1412±81(MA/mm^2)(P<0.05);纤维帽1620±65(MA/mm^2)、1321±66(MA/mm^2)(P<0.01)。随着纤维帽的增厚,VSMCs的单位面积的MA也随之增加,呈正相关性(P<0.001)。结论症状组和不稳定性斑块中VSMCs的数量、密度均少于无症状组和稳定斑块。纤维帽的厚度与VSMCs的密度呈正相关性。 展开更多
关键词 颈动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞 卒中 颈动脉内膜剥脱术
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lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用 预览
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作者 王峥 胡芳 +1 位作者 孙莹 陈杨丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1004-1009,共6页
目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分... 目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分别实现细胞内lncRNA-MIAT的过表达和沉默;通过转染微小RNA-145(microRNA-145)的模拟序列和抑制序列分别实现细胞内microRNA-145的过表达和沉默。CellTiter-Blue实验分析各种转染处理后细胞活力的变化;RT-qPCR检测各组处理后细胞中lncRNA-MIAT及microRNA-145的水平;双萤光素酶报告基因实验确认lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间的靶向结合关系。结果:与非高糖培养相比,高糖培养可以上调VSMC中lncRNA-MIAT的表达,同时下调microRNA-145的表达(P<0.01)。lncRNA-MIAT过表达可增加非高糖培养VSMC的活力(P<0.01),lncRNA-MIAT沉默会逆转高糖培养诱导的VSMC活力异常(P<0.01),但lncRNA-MIAT对VSMC活力的调控依赖于microRNA-145的水平。过表达或沉默lncRNA-MIAT均会改变microRNA-145的水平(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验提示lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间存在互补结合的区域。结论:lncRNA-MIAT可能通过抑制microRNA-145参与高糖引起的血管平滑肌细胞活力异常。 展开更多
关键词 糖尿病 血管平滑肌细胞 长链非编码RNA 心肌梗死相关转录本 微小RNA-145 细胞活力
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