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机械牵张力促进小鼠骨髓间充质干细胞的成骨向分化 预览
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作者 薛令法 张岱尊 +1 位作者 肖文林 于保军 《国际口腔医学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期679-685,共7页
目的旨在研究p38分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路和转录因子Osterix在间断性机械牵张力刺激下促进小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨向分化的作用机制。方法将c57BL/6J小鼠BMSC分为空白对照组、牵张力组和牵张力阻断组(p38MAPK... 目的旨在研究p38分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路和转录因子Osterix在间断性机械牵张力刺激下促进小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨向分化的作用机制。方法将c57BL/6J小鼠BMSC分为空白对照组、牵张力组和牵张力阻断组(p38MAPK通路抑制剂SB203580+牵张力),采用Flexercell体外细胞力学加载装置,施加频率为0.5Hz、形变率为0.8%的牵张力,每天2次,每次30min,分别在实验第1、3、5d收获BMSC。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测成骨基因ALP、COLI、OCN的mRNA水平变化情况,Western blot检测P-p38.MAPK蛋白的表达情况。通过小干扰核糖核酸(siRNA)技术沉默小鼠BMSC的osterix基因,Western blot检测Osterix蛋白的表达情况,RT-PCR检测成骨相关基因ALP、COLI、OCNmRNA水平变化情况。结果牵张力作用后,可观察到成骨相关基因ALP、COL1、OCN及转录因子Osterix的mRNA水平增高。沉默osterix后,小鼠BMSC成骨相关基因ALP、COLI、OCN的mRNA水平也随之降低。Western blot结果显示,牵张力组小鼠BMSC中Osterix和P-p38.MAPK的蛋白质水平明显高于对照组(P〈0.05)。SB203580作用后,小鼠BMSC成骨相关基因ALP、COL1、OCN和osterix的mRNA水平降低。结论间断性牵张力可通过活化p38MAPK-Osterix通路促进小鼠BMSC成骨分化。 展开更多
关键词 间断性牵张力 骨髓间充质干细胞 成骨向分化 P38MAPK信号通路
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兔p38MAPK基因沉默腺病毒载体构建及体外干扰效率的鉴定 预览
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作者 全钢 贾铠宁 +3 位作者 于果 许尧祥 岳金 肖文林 《重庆医学》 CAS 2019年第9期1467-1471,共5页
目的构建并筛选p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)基因沉默腺病毒载体,为进一步研究及应用p38MAPK基因沉默进行瘢痕增生基因治疗奠定基础。方法依据兔p38MAPK基因的cDNA序列,设计并合成3对干扰序列,并对腺病毒进行包装。分别将以上3对双链... 目的构建并筛选p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)基因沉默腺病毒载体,为进一步研究及应用p38MAPK基因沉默进行瘢痕增生基因治疗奠定基础。方法依据兔p38MAPK基因的cDNA序列,设计并合成3对干扰序列,并对腺病毒进行包装。分别将以上3对双链DNA oligo退火后连入pDC316-ZsGreenshRNA载体,经PCR及测序鉴定后,将以上质粒分别与包装质粒混合物共转染HEK293A细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染兔皮肤成纤维细胞后,运用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测p38MAPK表达水平。结果 PCR和测序证实目的双链DNA oligo片段已被准确克隆到pDC316-ZsGreen-ShRNA载体;realtime PCR检测到各组慢病毒感染兔皮肤成纤维细胞后均可以明显抑制p38MAPK mRNA的表达(P<0.05)。以AD-shRNA-P38MAPK-1组抑制效果最明显。结论成功构建并筛选出针对p38MAPK的最有效RNAi腺病毒表达载体;构建的腺病毒载体可以抑制兔皮肤成纤维细胞p38MAPK的表达。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 基因沉默 腺病毒载体 瘢痕增生 成纤维细胞
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不同浓度氟化物对氟牙症釉质的影响 预览 被引量:4
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作者 于永娜 张岱尊 +1 位作者 肖文林 康鹏 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2015年第6期375-377,共3页
目的::探讨不同浓度氟化物对氟牙症釉质硬度值及表面微观结构的影响。方法:收集临床拔除的中度氟斑恒牙56个,将每个牙冠部平均切割为3等份( n=56),分别列入A、B、C组。 A组样本置于蒸馏水中,B组置于60 mg/L 氟化钠液中, C组置于120... 目的::探讨不同浓度氟化物对氟牙症釉质硬度值及表面微观结构的影响。方法:收集临床拔除的中度氟斑恒牙56个,将每个牙冠部平均切割为3等份( n=56),分别列入A、B、C组。 A组样本置于蒸馏水中,B组置于60 mg/L 氟化钠液中, C组置于120 mg/L氟化钠液中。3组浸泡液均每天更换1次,并于37℃恒温箱放置10 d。用显微硬度计分别测定浸泡前后釉质表面硬度值,扫描电镜观察釉质表面微观及形态变化。结果:3组浸泡前釉质显微硬度均无显著差异(P〉0.05);浸泡后,釉质显微硬度 B组〉A组〉C组(P0.05),B组明显提高(P〈0.05),C组明显降低(P〈0.05)。除B组外,A、C组釉质表面未见反应物沉积。结论:高浓度氟化物可使氟斑牙硬度值降低,无釉质再矿化作用,氟牙症患者更适合用含有低浓度氟化物的牙膏。 展开更多
关键词 氟斑牙 牙釉质 氟化物 不同浓度
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C57BL/6J小鼠体外腭突悬浮培养过程中血小板衍化生长因子受体α的表达变化 预览
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作者 丛雯雯 张岱尊 +2 位作者 肖文林 薛令法 许尧祥 《国际口腔医学杂志》 CSCD 2018年第3期313-318,共6页
目的构建C57BL/6J小鼠腭突体外培养模型,研究血小板衍化生长因子受体α(PDGFR-α)在小鼠腭突体外培养不同时间段的表达变化。方法应用悬浮培养法分别培养腭突24、36、48 h,体视显微镜及苏木素-伊红(HE)染色观察腭突发育情况。免疫组织... 目的构建C57BL/6J小鼠腭突体外培养模型,研究血小板衍化生长因子受体α(PDGFR-α)在小鼠腭突体外培养不同时间段的表达变化。方法应用悬浮培养法分别培养腭突24、36、48 h,体视显微镜及苏木素-伊红(HE)染色观察腭突发育情况。免疫组织化学检测腭突体外培养不同时间段组织中PDGFR-α的表达定位,Western blot检测腭突体外培养不同时间段组织中PDGFR-α的时空表达变化。结果体视显微镜和HE染色结果均显示,体外培养24 h,双侧腭突向中线方向靠近生长,间隙变窄;36 h,镜下观察到双侧腭突接触,HE切片观察到腭中嵴上皮缝的形成;48 h,镜下观察到双侧腭突融合,HE切片观察到腭中嵴上皮缝消失。PDGFR-α在腭突体外悬浮培养24 h时表达最高,36及48 h后逐渐降低。结论本实验改进的腭突体外悬浮培养方法模拟了腭突的体内发育环境,为应用体外腭突培养模型研究腭裂复杂的发病机制奠定了基础。笔者采用的体外悬浮培养方法证明腭突发育相关基因PDGFR-α在体外培养腭突的表达变化与其体内表达是一致的。 展开更多
关键词 血小板衍生化长因子受体α 腭突 悬浮培养
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兔上唇唇裂术后创口愈合过程中增生性瘢痕的变化趋势
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作者 刘峰 张岱尊 +2 位作者 肖文林 薛令法 许尧祥 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2017年第6期493-497,共5页
目的:观察兔唇裂术后瘢痕增生的变化趋势,探讨唇裂术后瘢痕最大增生程度发生时间,为后续研究基因治疗增生性瘢痕最有效时机的选择提供依据。方法:选用同一子代近交系纯种新西兰白兔40只,采用Millard唇裂修复术,制造出创伤愈合的瘢痕模... 目的:观察兔唇裂术后瘢痕增生的变化趋势,探讨唇裂术后瘢痕最大增生程度发生时间,为后续研究基因治疗增生性瘢痕最有效时机的选择提供依据。方法:选用同一子代近交系纯种新西兰白兔40只,采用Millard唇裂修复术,制造出创伤愈合的瘢痕模型,分别在术后第2、3、4、5周进行肉眼观察和瘢痕体积测量,切取上唇瘢痕组织进行免疫组织化学石蜡切片染色(IHC-P)、肌成纤维细胞(MFB)计数,提取瘢痕组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)进行蛋白质免疫印迹实验。所得数据采用SPSS 18.0软件包进行t检验。结果:肉眼观察,兔上唇唇裂术后创口愈合在不同时期有不同变化,术后第3、4周,瘢痕收缩较为明显,其中瘢痕体积、MFB细胞计数及α-SMA的表达与术后第2、5周相比,有显著差异(P〈0.01)。结论:唇裂术后瘢痕增生严重程度大致呈正态分布,α-SMA作为MFB的分化标志物,为在蛋白水平测定瘢痕严重程度提供了客观依据。 展开更多
关键词 唇裂 增生性瘢痕 肌成纤维细胞 Α平滑肌肌动蛋白
7-脱氢胆固醇还原酶基因沉默对体外培养小鼠腭突融合的影响 预览
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作者 肖文林 庄翠竹 +2 位作者 时艳 许尧祥 薛令法 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期29-34,共6页
目的通过RNA干扰抑制7-脱氢胆固醇还原酶(Dhcr7)基因在培养腭突中的表达,研究Dhcr7基因对腭突融合的影响。方法根据C57BL/6J小鼠Dhcr7基因特异性的siRNA序列构建pAdTrack-CMV-siDhcr7,阳性克隆的pAdTrack-CMV-siDhcr7质粒进行体外重组... 目的通过RNA干扰抑制7-脱氢胆固醇还原酶(Dhcr7)基因在培养腭突中的表达,研究Dhcr7基因对腭突融合的影响。方法根据C57BL/6J小鼠Dhcr7基因特异性的siRNA序列构建pAdTrack-CMV-siDhcr7,阳性克隆的pAdTrack-CMV-siDhcr7质粒进行体外重组,筛选出抗卡那霉素的重组腺病毒p Ad Easy-1-siDhcr7质粒,酶切后制备腺病毒载体DNA转染胚胎腭突。取妊娠13.5 d的小鼠胚胎腭突共30对随机分为3组,每组10对。正常对照组、空白腺病毒对照组和实验组均用不含胆固醇培养基培养腭突,其中空白腺病毒对照组加入空白腺病毒,实验组加入Dhcr7siRNA腺病毒。培养48 h后固定腭突并提取Dhcr7 mRNA和蛋白,采用扫描电子显微镜(SEM)观察腭突融合情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分析Dhcr7 mRNA和蛋白的含量。结果 SEM检测显示,正常对照组和空白腺病毒对照组在培养48 h时两侧腭突融合,形成连续的上腭;而实验组几乎没有生长,两侧腭突之间有很宽的裂隙。RT-PCR和Western blot检测显示,实验组Dhcr7 mRNA和蛋白表达与正常对照组和空白腺病毒对照组相比均明显减少,其差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 Dhcr7基因在腭突中的表达下调后,腭突融合失败,说明Dhcr7基因在腭突正常发育融合中起一定的作用。 展开更多
关键词 7-脱氢胆固醇还原酶 小鼠 腭突 器官培养 基因沉默
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炎性因子在大鼠牙周炎合并血管钙化模型中的表达 预览 被引量:2
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作者 孟芸 潘克清 +3 位作者 张朋梅 姜帅 刘桂荣 邓婧 《青岛大学医学院学报》 CAS 2015年第4期480-482,共3页
目的通过比较大鼠牙周炎模型、血管钙化模型及联合模型血清中牙周炎性因子C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,初步探讨牙周炎和血管钙化之间的关系。方法SPF级成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为... 目的通过比较大鼠牙周炎模型、血管钙化模型及联合模型血清中牙周炎性因子C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,初步探讨牙周炎和血管钙化之间的关系。方法SPF级成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(C组)8只,牙周炎组(CP组)9只,血管钙化组(VDN组)9只,血管钙化+牙周炎组(CP+VDN组)6只,4组接受相应的建模处理,测体质量,8周后处死,采用酶联免疫吸附法检测各组血清中CRP、IL-6、TNF-α的含量。结果 CP+VDN组和CP组血清CRP、IL-6、TNF-α的水平显著高于C组和VDN组(F=56.02~91.21,q=1.80~11.80,P〈0.05),VDN组以上指标较C组显著增高(q=3.96~10.24,P〈0.05)。结论 CRP、IL-6、TNF-α与牙周炎和血管钙化关系密切,当两者同时存在时,血清炎性因子的含量可能叠加。 展开更多
关键词 牙周炎 血管钙化 C-反应蛋白 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α
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Pg-lps对大鼠血管平滑肌细胞增殖和ALP活性的影响
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作者 刘桂荣 邓婧 +4 位作者 王明臻 娄秀秀 张鹏梅 隋爱华 潘克清 《临床口腔医学杂志》 2014年第7期395-398,共4页
目的:观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-lps)对体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。方法:采用组织块贴壁法培养大鼠VSMCs,传代培养并鉴定。Pg-lps (1~10000 ng... 目的:观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-lps)对体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。方法:采用组织块贴壁法培养大鼠VSMCs,传代培养并鉴定。Pg-lps (1~10000 ng/mL)干预VSMCs 0.5~4 d,采用CCK-8法和碱性磷酸酶试剂盒测定其增殖和ALP活性。结果:1 d后(1-10000 ng/mL)Pg-lps均显著促进VSMCs增殖,并随时间的延长,促进作用越明显;而(1 ng/mL、1μg/mL)Pg-lps在0.5~4 d均显著促进VSMCs的ALP活性,随着时间的延长促进作用更明显,且4 d时1μg/mL较1 ng/mL对ALP活性促进作用更明显。结论:Pg-lps能促进VSMCs的异常增殖;还可能通过促进VSMCs的ALP活性而影响其钙化过程,进而提示Pg-lps对心血管疾病的发生发展可能有重要作用。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 牙龈卟啉单胞菌脂多糖 细胞增殖 ALP活性
慢性牙周炎合并血管钙化大鼠实验模型的建立 预览 被引量:4
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作者 姜帅 邓婧 +1 位作者 刘桂荣 潘克清 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第5期278-281,共4页
目的:建立一种牙周炎合并血管钙化复合动物模型。方法:20只成年Wistar雄性大鼠随机分为血管钙化+慢性牙周炎组(VDN+cP)和正常对照组(C)(n=10);VDN+CP组采用丝线局部结扎、牙周混合致病菌感染合并维生素D,肌注和尼古丁灌胃... 目的:建立一种牙周炎合并血管钙化复合动物模型。方法:20只成年Wistar雄性大鼠随机分为血管钙化+慢性牙周炎组(VDN+cP)和正常对照组(C)(n=10);VDN+CP组采用丝线局部结扎、牙周混合致病菌感染合并维生素D,肌注和尼古丁灌胃的方法建立VDN+CP模型,建模第8周检测各牙周临床指标,然后处死各大鼠,取心脏称重并测量心重指数;取胸主动脉制备石蜡切片,HE染色观察血管改变;取含上颌磨牙的上颌骨,CBCT扫描观察牙槽骨吸收情况。结果:VDN+CP组牙周炎症明显,牙周探诊深度(probingdepth,PD)、龈沟出血指数(sulcular bleeding index,SBI)、牙槽骨丧失值以及心重指数均明显高于C组(P〈0.05);血管病理学观察显示:VDN+CP组胸主动脉形成血管钙化病变,C组未见明显异常改变。结论:通过维生素职肌注加尼古丁灌胃联合丝线结扎和细菌接种法初步成功建立了慢性牙周炎合并血管钙化动物模型。 展开更多
关键词 牙周炎 血管钙化 动物模型
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