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小鼠胚胎脊髓Draxin蛋白表达水平的动态变化研究
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作者 赵吉倩 陈文勇 +6 位作者 柏芳娟 边康达 贾崇 黄新莉 赵禄禄 杨佳宁 苏玉红 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期122-126,共5页
目的:探讨正常小鼠胚胎脊髓不同发育时期背侧抑制性轴突导向蛋白(Draxin)的表达部位和表达水平的动态变化过程。方法:应用免疫组织化学、Western Blot观察不同发育阶段胎鼠脊髓内Draxin的分布及表达变化特点;应用体外培养结合免疫荧光... 目的:探讨正常小鼠胚胎脊髓不同发育时期背侧抑制性轴突导向蛋白(Draxin)的表达部位和表达水平的动态变化过程。方法:应用免疫组织化学、Western Blot观察不同发育阶段胎鼠脊髓内Draxin的分布及表达变化特点;应用体外培养结合免疫荧光双染标记,观察不同类型神经细胞内Draxin的表达情况。结果:免疫组织化学染色结果显示,不同发育时期胎鼠脊髓内部及其周边组织内,Draxin的表达呈现明显的动态变化趋势;Western Blot检测结果显示,E11. 5开始Draxin表达量逐渐增加,至E14. 5达到高峰,此后下降并逐渐消失;体外培养结合免疫荧光双标的结果显示,部分Tuj-1阳性的未成熟神经元、Nestin阳性的神经干细胞以及GFAP阳性的星形胶质细胞均表达Draxin。结论:Draxin在胎鼠脊髓发育过程中的表达,具有明显的动态变化趋势,多种类型的神经元和星形胶质细胞表达Draxin。 展开更多
关键词 背侧抑制性轴突导向蛋白 脊髓 神经嵴 免疫组织化学 小鼠
饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔大鼠肺损伤的干预作用 预览
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作者 翟羽 周晓红 +3 位作者 刘会 付洪义 范亚敏 黄新莉 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期107-113,共7页
目的:观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法:将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10min腹腔注射生理盐水(1... 目的:观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法:将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10min腹腔注射生理盐水(10mg/kg);②CLP组+生理盐水组:结扎盲肠根部并用18号针头穿刺2个孔,2个孔相距约1cm,手术前10min腹腔注射生理盐水(10mg/kg);③Sham+H2组:手术前10min腹腔注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg);④CLP+H2组:手术前腹腔注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg)。各组于手术后8h进行观察:采用生物化学和RT-PCR的方法分别检测大鼠肺组织中CSE/H2S体系的变化。采用H2S供体硫氢化钠(NaHS)诱导的肺组织损伤动物模型,另取32只健康雄性SD大鼠(体重250~300g),随机分为4组(每组8只):①生理盐水组:腹腔注射生理盐水(10mg/kg);②H2S组:腹腔注射H2S供体NaHS(56μmol/kg);③H2S+H2组:腹腔注射NaHS前10min注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg);④H2组:腹腔注射生理盐水前10min注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg)。于给药后8h测定肺系数,检测肺组织中MDA含量、MPO活性及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量,观察肺组织形态学变化。结果:饱和氢气生理盐水可抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H2S体系:减少CLP大鼠肺组织中H2S的生成,抑制H2S的合成酶CSE的活性及mRNA表达(P均<0.05);外源性给予H2S(NaHS)可造成肺组织损伤,饱和氢气生理盐水可明显减轻H2S所致的肺组织损伤:大鼠肺系数明显减小(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05);肺组织MPO活性下降(P<0.05);大鼠肺间质和肺泡中PMN的浸润程度明显减轻,肺组织形态及IQA接近正常(P<0.05)。结论:饱和氢气生理盐水可通过抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H2S体系,发挥其改善CLP大鼠肺组织损伤的作用。 展开更多
关键词 饱和氢气生理盐水 硫化氢 肺损伤 盲肠结扎穿孔 大鼠
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改良大鼠肺微血管内皮细胞原代培养技术及鉴定
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作者 张鑫红 田凤军 +3 位作者 陈海利 徐迎春 王智勇 黄新莉 《国际呼吸杂志》 2018年第5期357-360,共4页
目的改良大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)原代培养方法,并对所培养的PMVECs进行鉴定。方法组织贴块法培养PMVECs,从动物的选取、肺灌注、细胞漂洗次数及试剂温度等方面进行了改良。免疫组织化学鉴定PMVECs。结果原代培养的PMVECs呈典... 目的改良大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)原代培养方法,并对所培养的PMVECs进行鉴定。方法组织贴块法培养PMVECs,从动物的选取、肺灌注、细胞漂洗次数及试剂温度等方面进行了改良。免疫组织化学鉴定PMVECs。结果原代培养的PMVECs呈典型的铺路石样生长。免疫组织化学显示Ⅷ因子及血管性血友病因子表达阳性。结论经改良后培养PMVECs,细胞培养的重复性高且生长状态好。 展开更多
关键词 肺微血管内皮细胞 原代培养 细胞培养
大鼠肢体缺血-再灌注后脑CBS表达的变化及意义 预览 被引量:1
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作者 王瑜玲 马华民 +2 位作者 王冰 张彦 黄新莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期213-218,共6页
目的:观察肢体缺血-再灌注(IR)后脑组织内胱硫醚β-合酶(CBS)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠腹主动脉下段4 h、开放3-24 h复制肢体IR模型。采用逆转录多聚酶链反应检测脑内CBS mRNA表达的变化;Western blotting法检测脑内CBS蛋... 目的:观察肢体缺血-再灌注(IR)后脑组织内胱硫醚β-合酶(CBS)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠腹主动脉下段4 h、开放3-24 h复制肢体IR模型。采用逆转录多聚酶链反应检测脑内CBS mRNA表达的变化;Western blotting法检测脑内CBS蛋白的表达;采用全自动酶标仪测定脑组织中CBS活性和硫化氢含量;采用CBS抑制剂羟胺抑制CBS活性后,光镜观察脑组织的病理学变化。结果:肢体IR后脑组织CBS mRNA和蛋白表达水平明显高于假手术组,再灌12 h表达至峰值(均P〈0.01),再灌注至24 h与假手术组比较无显著差异(均P〉0.05)。肢体IR后脑组织中CBS活性及硫化氢浓度的变化与CBS mRNA和蛋白表达的变化一致;与假手术组相比,单纯缺血组上述各指标均没有明显变化(均P〉0.05);肢体IR后抑制CBS活性,IR组脑组织损伤加重。结论:肢体IR后,脑组织中CBS表达上调,所诱生的CBS对神经元具有保护效应。 展开更多
关键词 四肢 再灌注损伤 胱硫醚Β-合酶 硫化氢
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硫化氢对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护作用及其作用机制研究 预览 被引量:2
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作者 王勇 王显雷 +3 位作者 刘锐 黄新莉 陈素丽 李卫红 《实用心脑肺血管病杂志》 2015年第8期43-46,共4页
目的:探讨硫化氢( H2 S)对脂多糖( LPS)致急性肺损伤( ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组,每组10只。对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml/kg舌下静脉注射,... 目的:探讨硫化氢( H2 S)对脂多糖( LPS)致急性肺损伤( ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组,每组10只。对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml/kg舌下静脉注射,模型组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射,干预组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射,并在注射LPS前15 min给予NaHS 28μmol/kg腹腔注射。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液( BALF)蛋白及白介素10(IL-10)含量、肺组织细胞间黏附分子1(ICAM -1)表达情况。结果模型组、干预组大鼠 BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平高于对照组,干预组大鼠BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平低于模型组(P〈0.05)。结论 H2S对LPS致ALI有一定的保护作用,其作用机制可能与降低肺内IL-10含量、减少肺组织ICAM-1表达关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 硫化氢 脂多糖 白介素10 细胞间黏附分子1 大鼠 Sprague-Dawley
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硫化氢对脂多糖致大鼠ARDS时肺组织NF-κB表达的影响 预览 被引量:1
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作者 王勇 王显雷 +3 位作者 安敏娟 黄新莉 刘锐 陈素丽 《临床肺科杂志》 2015年第8期1385-1388,共4页
目的 探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法 将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,... 目的 探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法 将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果 模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P〈0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P〈0.05)。结论 外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 硫化氢 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 核因子-ΚB
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大鼠实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对脑组织影响研究
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作者 李春年 羡晓辉 +3 位作者 李淑娟 杨冬茹 武明轩 黄香河 《中国实用口腔科杂志》 CAS 2014年第11期661-664,共4页
目的探讨实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对大脑海马区的影响。方法 2011年6月至2012年6月在河北医科大学口腔医院选取纯种6月龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组,每组10只,通过牙周结扎建立... 目的探讨实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对大脑海马区的影响。方法 2011年6月至2012年6月在河北医科大学口腔医院选取纯种6月龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组,每组10只,通过牙周结扎建立实验性牙周炎模型。牙周炎模型建立成功后,去除牙周结扎丝建立实验性牙周炎治疗模型。牙周炎组、牙周炎治疗组分别于成功建模后12周处死大鼠,取上颌骨标本观察牙周组织变化,检测血清中C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素变化,取大脑中海马区观察神经元细胞的变化。结果实验性牙周炎附着丧失和单位面积破骨细胞数目明显多于正常组和牙周炎治疗组,血清中CRP、ICAM-1和E-选择素在牙周炎时升高,治疗后降低,海马区神经元细胞在牙周炎与治疗后也明显不同。结论实验性牙周炎和局部治疗牙周炎不仅可以影响牙周组织,还可影响血清中的CRP、ICAM-1和E-选择素,进而对心脑血管系统产生影响。 展开更多
关键词 实验性牙周炎 C-反应蛋白(CRP) 细胞间黏附分子-1(ICAM-1) E-选择素 海马区
p38MAPK和STAT3参与CCK-8抑制LPS诱导的大鼠促炎症细胞因子生成 预览 被引量:5
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作者 孟爱宏 凌亦凌 张霄鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1095-1101,共7页
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用,以及CCK受体(CCK-R)的作用。方法:4组大鼠尾静脉... 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用,以及CCK受体(CCK-R)的作用。方法:4组大鼠尾静脉分别注入生理盐水(对照)、LPS(8mg/kg)、CCK-8(40μg/kg)和CCK-8(40μg/kg)+LPS(8mg/kg),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、肺脏及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的变化,Western blotting和免疫荧光双标激光共聚焦显微镜检测肺脏和脾脏磷酸化p38MAPK和磷酸化STAT3的表达,RT-PCR检测脾脏CCK-R亚型的mRNA表达。结果:CCK-8可显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加LPS诱导的大鼠肺脏和脾脏磷酸化p38MAPK和磷酸化STAT3的表达。LPS有诱导CCK-AR及CCK-BRmRNA表达量增加的作用。结论:CCK-8对LPs刺激的大鼠促炎症细胞因子过量产生有抑制作用,p38 MAPK和STAT3可能参与了其信号转导机制。LPS刺激时,CCK-R受体发生正向调节,CCK-8有可能用于治疗全身性感染及其它的炎症性疾病。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 细胞因子 P38 MAPK 信号转导子及转录激活子3 大鼠
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二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的影响及其作用机制 预览 被引量:5
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作者 黄新莉 周君琳 +1 位作者 黎宁 范伯元 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1747-1752,共6页
目的:探讨内、 外源性二氧化硫(SO2)对肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢IR后肺损伤模型。96只SD大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、肢体缺血4 h再灌注4 h... 目的:探讨内、 外源性二氧化硫(SO2)对肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢IR后肺损伤模型。96只SD大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、肢体缺血4 h再灌注4 h(IR) 组、sham+SO2组、sham+异羟肟酸(hydroxamate, HDX)组、IR+SO2组和IR+HDX组。光镜下观察肺组织形态学改变并计数肺泡间隔中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil, PMN)数目;测定肺系数和肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;测定肺内细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)-1以及血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-1表达的变化;测定肺组织中SO2含量和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性;观察动物24 h存活率。结果:大鼠肢体 IR可引起肺组织出现损伤性变化,同时肺泡间隔中PMN数目、肺系数、肺组织 MDA 含量和ICAM-1水平以及血清TNF-α和IL-1含量增加,而肺组织SO2含量和AST活性下降、动物存活率降低;预先给予SO2供体Na2SO3/NaHSO3可明显减轻上述指标的变化;而预先给予体内SO2生成酶抑制剂HDX减少SO2的生成可加重IR所致的上述变化。结论:肺内AST/SO2体系下调参与介导了大鼠肢体IR致ALI的发生;外源性 SO2通过抗炎、抗氧化发挥其改善肢体IR所致的肺损伤的作用。 展开更多
关键词 二氧化硫 急性肺损伤 再灌注损伤
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硫化氢减弱脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤并抑制磷酸化p38 MAPK蛋白表达 被引量:3
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作者 范亚敏 黄新莉 +1 位作者 董泽飞 凌亦凌 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期666-672,共7页
本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肺损伤(acute lung injury,ALI)时p38 MAPK信号通路的变化。将大鼠随机分为6组:对照组、LPS组、LPS+NaHS组、LPS+PPG(胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)... 本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肺损伤(acute lung injury,ALI)时p38 MAPK信号通路的变化。将大鼠随机分为6组:对照组、LPS组、LPS+NaHS组、LPS+PPG(胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组、NaHS组和PPG组。各组大鼠均于注射后6h处死并留取肺组织。光镜下观察肺组织形态学变化并计数肺泡间隔中多形核白细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)数目;检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、超氧化物歧化酶(superoxid dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;免疫组织化学染色观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达变化;Western blot方法检测肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达的变化。结果显示,LPS组肺组织出现损伤性变化,同时肺组织中MPO活性、MDA含量、ICAM-1及p-p38 MAPK蛋白表达、肺泡间隔中PMN数目均高于相应对照组,而肺组织中SOD活性较对照组明显降低(均P〈0.05),预先腹腔注射NaHS可明显减轻上述变化,预先注入PPG则加剧以上变化(均P〈0.05)。肺组织中p-p38 MAPK与ICAM-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01)。结果提示,H2S改善LPS诱导的ALI与抑制p38 MAPK通路、减少ICAM-1的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 硫化氢 急性肺损伤 细胞间黏附分子-1 P38 MAPK
血红素加氧酶-1在大承气汤改善脂多糖致小鼠急性肺损伤中的作用 被引量:4
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作者 黄新莉 王松梅 +2 位作者 范亚敏 丁春华 凌亦凌 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期250-254,共5页
目的:观察血红素加氧酶(HO)-1在大承气汤(DD)改善脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将75只雄性昆明种小鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、DD+LPS组、DD+LPS+ZnPP(锌原卟啉,HO-1特异性阻断剂)组... 目的:观察血红素加氧酶(HO)-1在大承气汤(DD)改善脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将75只雄性昆明种小鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、DD+LPS组、DD+LPS+ZnPP(锌原卟啉,HO-1特异性阻断剂)组和DD组。各组小鼠鼠于给药后6 h处死。测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化;采用RT-PCR和Westernblot方法检测肺组织中HO-1 mRNA和蛋白表达的变化。结果:气管内滴注LPS可引起小鼠肺组织明显的形态学改变;BALF中PMN数目和蛋白含量均增加。肺组织中HO-1 mRNA和蛋白表达均增加。预先给予DD再气管内滴注LPS,肺组织损伤减轻,BALF中PMN数目和蛋白含量均减少,而肺组织中HO-1 mRNA和蛋白表达与LPS组相比均增加。HO-1抑制剂ZnPP可抑制DD改善肺损伤的作用。结论:DD改善LPS所致小鼠ALI的作用与其可上调HO-1 mRNA和蛋白表达有关。 展开更多
关键词 大承气汤 肺损伤 血红素加氧酶
一氧化碳释放分子对肢体缺血一再灌注所致肺损伤的作用 被引量:4
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作者 杨运彩 周君琳 +1 位作者 黄新莉 仲维佳 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期43-47,共5页
目的观察一氧化碳释放分子(CORM)-2对大鼠肢体缺血一再灌注(I/R)所致肺损伤的作用及分子机制。方法复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将40只SD大鼠,随机(随机数字法)分为5组(每组n=8):假手术组(sham)、sham+CORM-... 目的观察一氧化碳释放分子(CORM)-2对大鼠肢体缺血一再灌注(I/R)所致肺损伤的作用及分子机制。方法复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将40只SD大鼠,随机(随机数字法)分为5组(每组n=8):假手术组(sham)、sham+CORM-2组、I/R组、I/R+CORM-2组、L/R+DMSO(二甲亚砜)组。观察大鼠月市组织学、中性粒细胞(PMN)数目、肺组织湿重/干重(W/D)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子.1(ICAM.1)、核因子-KB(NF—KB)及其抑制因子IKBct的变化。结果IR组肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量、MPO活性、ICAM-1表达、NF—KB活性均显著高于sham组,IKBet表达降低;再灌注前应用CORM-2可以明显逆转动物上述指标的变化,使肺损伤减轻。结论CORM-2通过抑制肢体I/R后肺内IKBa降解和NF—KB激活,下调ICAM-1表达和PMN肺内扣押,从而发挥抗肢体IR所致肺损伤的作用。 展开更多
关键词 一氧化碳释放分子 再灌注损伤 黏附分子 核因子-KB
MAPKs在硫化氢抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用 预览 被引量:2
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作者 刘洋 单磊 +3 位作者 黄新莉 刘清和 陆铁 周君琳 《昆明医学院学报》 2011年第9期 16-20,共5页
目的观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在外源性硫化氢(H2S)抗大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤中的作用.方法健康SD大鼠,随机分为四组(每组n=8):对照组(Control),Control+NaHS组,IR组和IR+NaHS组.应用双大腿根部止血带复制... 目的观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在外源性硫化氢(H2S)抗大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤中的作用.方法健康SD大鼠,随机分为四组(每组n=8):对照组(Control),Control+NaHS组,IR组和IR+NaHS组.应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.Control和IR组动物分别于再灌注前10 min和相应的对照时间点腹腔注射无菌生理盐水(0.5 mL/kg);IR+NaHS和Control+NaHS组动物分别于再灌注前10 min和相应的对照时间点腹腔注射NaHS(28μmol/kg);观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、肺组织湿重和干重之比(W/D)、丙二醛(MDA)含量以及动物生存情况等变化.应用Westernblotting检测肺组织中三种磷酸化MAPKs-细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38表达的变化.结果与Contorl组相比,IR组动物死亡率、肺组织PMN数目、W/D、MDA含量以及磷酸化ERK、JNK和p38表达均显著增高(P〈0.05);与IR组相比,IR+NaHS组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D和MDA含量均显著降低、肺损伤减轻,磷酸化ERK表达显著增高、p38表达显著降低(P〈0.05),JNK表达无显著变化.结论 MAPKs信号通路参与了外源性H2S抗大鼠肢体IR所致肺损伤作用的分子机制. 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 硫化氢 再灌注损伤 肢体
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硫化氢对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及机制 预览 被引量:15
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作者 黄新莉 仲维佳 +2 位作者 刘清和 田庆显 周君琳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期 9-13,共5页
目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaH... 目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑制H2S生成的炔丙基甘氨酸(PPG)+IR组。肢体缺血再灌注后4 h处死动物,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO、CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量变化,并对血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果:大鼠肢体IR可引起肺组织明显的形态学改变、肺系数和肺组织MDA含量增加、BALF中PMN数目和蛋白含量增加、血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降、肺组织iNOS活性和HO活性及血浆中NO含量和CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻IR所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重IR所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量和肺组织iNOS活性进一步增加,但对血浆CO含量和肺组织HO活性无明显影响。H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO活性呈正相关(均P〈0.01);与其它指标呈负相关(均P〈0.01)。结论:H2S/CSE体系的下调参与介导了大鼠肢体IR所致大鼠ALI的发生,内、外源性H2S具有抗肢体IR所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺部过度炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO体系有一定关系。 展开更多
关键词 硫化氢 急性肺损伤 一氧化氮 一氧化碳 胱硫醚γ裂解酶
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阿托伐他汀对新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA的影响 预览
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作者 武宇洲 崔炜 +4 位作者 李淑琴 张雷 鲁静朝 张冀东 都军 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1601-1604,共4页
目的探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养乳鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR检测心脏成纤维细胞TGF-βRⅠmRNA的表达... 目的探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养乳鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR检测心脏成纤维细胞TGF-βRⅠmRNA的表达。结果给予醛固酮(10-7mol/L)4h后,TGF-βRⅠmRNA表达开始增加,8h达高峰;提前给予阿托伐他汀(10-6,10-5,10-4mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮诱导的TGF-βRⅠmRNA表达,而甲羟戊酸可逆转阿托伐他汀的这种抑制作用。结论阿托伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-βRⅠmRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。 展开更多
关键词 醛固酮 阿托伐他汀 转化生长因子-βⅠ型受体 心脏成纤维细胞
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外源性硫化氢对大鼠内毒素性肺损伤的影响及机制研究 预览 被引量:7
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作者 黄新莉 马会杰 +3 位作者 周晓红 范亚敏 羡晓辉 曹华 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期477-480,527共5页
目的:应用H2S供体硫氢化钠(NaHS),观察外源性H2S对中性粒细胞(PMN)在脂多糖(LPS)刺激大鼠肺内聚集的影响及其机制。方法:采用尾静脉注射致Sprague-Dawley(SD)大鼠内毒素急性肺损伤(ALI)模型,将大鼠随机分为4组(n=8~12)... 目的:应用H2S供体硫氢化钠(NaHS),观察外源性H2S对中性粒细胞(PMN)在脂多糖(LPS)刺激大鼠肺内聚集的影响及其机制。方法:采用尾静脉注射致Sprague-Dawley(SD)大鼠内毒素急性肺损伤(ALI)模型,将大鼠随机分为4组(n=8~12)。对照组:由尾静脉注射无菌生理盐水(0.5ml/kg);LPS组:由尾静脉注射LPS(1mg/kg);LPS+NaHS组:注射LPS前10min腹腔注射NaHS(28μmol/kg);NaHS组:腹腔注射NaHS(28μmol/kg)。6h后光镜下观察各组大鼠肺组织学变化并计数肺泡间隔中PMN数目(number/HP);脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN凋亡百分率及应用Western blot检测肺组织细胞间黏附分子(ICAM)-1和核转录因子(NF)-κB表达的变化。结果:注射LPS后动物肺组织出现出血、水肿及PMN聚集等病理征象。LPS组大鼠肺组织中PMN数目较对照组显著增加,PMN凋亡百分率下降,ICAM-1、NF-κB表达显著增高;应用NaHS后每高倍镜PMN数目显著减少,PMN凋亡百分率明显增高,ICAM-1、NF-κB表达显著降低,肺组织损伤减轻。单独应用NaHS组大鼠上述各项指标与对照组大鼠相比无显著差异。结论:NaHS可减少PMN在肺内聚集,其机制与其抑制NF-κB通路,从而下调ICAM-1表达、促进PMN凋亡有关。 展开更多
关键词 硫化氢 肺损伤 凋亡 ICAM-1 核转录因子(NF)-κB
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β-连环蛋白与细胞周期素D1在CIN及宫颈鳞癌中的表达 预览
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作者 史慧星 韩彩丽 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期 2824-2826,共3页
目的通过观察宫颈鳞癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,探讨它们在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学法观察宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、正常宫颈组织中β-catenin与c... 目的通过观察宫颈鳞癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,探讨它们在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学法观察宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、正常宫颈组织中β-catenin与cyclin D1的表达特点,结合临床病理资料进行统计学分析。结果 (1)β-catenin在正常宫颈组织(n=8)、宫颈上皮内瘤样病变(n=20)及宫颈鳞癌(n=42)中的异常表达率分别是0、35.0%及64.3%,三组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);β-catenin在宫颈鳞癌不同组织分级中异位阳性表达分别为:Ⅰ级25.0%;Ⅱ级63.6%;Ⅲ级91.7%(P〈0.01)。在宫颈鳞癌淋巴结阳性组,β-catenin异位阳性表达率高于淋巴结阴性组(P〉0.05)。(2)cyclin D1在三组中的阳性表达率则分别是0、30.0%和61.9%,三组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);cyclin D1的过度表达也与宫颈癌组织分级相关,Ⅰ级:37.5%;Ⅱ级:54.6%;Ⅲ:91.7%,三组间相比差异有统计学意义(P〈0.05),cyclin D1在宫颈鳞癌淋巴结阳性组与阴性组的阳性表达率分别为70.0%和59.4%,差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)β-catenin异常表达与cyclin D1的阳性表达呈正相关(r=7.885)。结论 (1)宫颈癌中存在β-catenin和cyclin D1的异常表达,随着正常宫颈组织→CIN→宫颈鳞癌的进展,β-catenin及cyclin D1的异常表达呈递增趋势且两者存在明显的相关性。提示Wnt/β-catenin信号通路在宫颈鳞癌的发生发展中可能起重要的作用。(2)β-catenin异位表达及cyclin D1阳性表达均与宫颈鳞癌分化相关,但均与淋巴结是否转移无关。 展开更多
关键词 宫颈鳞癌 宫颈上皮内瘤样病变 Β-连环蛋白 细胞周期蛋白D1 WNT信号传导通路
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褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶的表达 被引量:1
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作者 董宇杰 丁春华 +1 位作者 谷玮玮 索晓华 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期418-421,共4页
目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及可能机制.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+MT处理组.LPS组、LPS+MT组动物经气道内滴注LPS 1 ml/kg(200 μg/200 μl)染毒.LPS... 目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及可能机制.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+MT处理组.LPS组、LPS+MT组动物经气道内滴注LPS 1 ml/kg(200 μg/200 μl)染毒.LPS+MT组给药前后30 min分别经腹腔注射10 mg/kg MT;对照组、LPS组给予1 ml/kg乙醇-生理盐水溶剂.给药后3、6和10 h处死动物取肺组织,检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法检测磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达.结果 LPS组SOD活性(U/mg)较对照组明显降低(3 h:73.78±3.62比112.69±3.26,6 h:66.07±2.31比117.85±1.96,10 h:55.13±5.26比118.27±2.16,均P〈0.01),而NO(μmol/mg)与MDA(nmol/mg)含量以及p-p38MAPK表达量(A值)显著升高(NO 3 h:8.19±0.48比2.32±0.20,6 h:11.71±0.27比2.08±0.15,10 h:16.53±0.60比2.76±0.21;MDA 3 h:11.43±0.68比2.86±0.21,6 h:19.63±1.29比2.85±0.19,10 h:26.63±2.00比2.84±0.28;p-p38MAPK 3 h:0.340±0.020比0.238±0.019,6 h:0.410±0.016比0.218±0.024,10 h:0.578±0.066比0.238±0.036,均P〈0.01);应用MT能显著缓解上述变化[3、6、10 h SOD(U/mg)为86.02±2.81、80.87±3.40、94.46±5.03,NO(μmol/mg)为3.80±0.28、5.32±0.22、7.24±0.52,MDA(nmol/mg)为8.18±0.84、7.84±0.78、6.43±1.06,p-p38MAPK(A值)为0.311±0.018、0.312±0.019、0.314±0.021,P〈0.05或P〈0.01].结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT的抗氧化作用及抑制p-p38MAPK的过度表达有关. 展开更多
关键词 褪黑素 抗氧化 P38丝裂素活化蛋白激酶 急性肺损伤
CCK-8对脂多糖性肺损伤大鼠肺组织中硫化氢生成的抑制作用 预览 被引量:1
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作者 黄新莉 周晓红 +2 位作者 田凤军 羡晓辉 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期 309-313,共5页
目的:探讨硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖性肺损伤中的作用。方法:用静脉注射脂多糖(LPS,5ms/kg)法制备大鼠肺损伤模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+CCK-8组及CCK-8组。给药后6h测定大... 目的:探讨硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖性肺损伤中的作用。方法:用静脉注射脂多糖(LPS,5ms/kg)法制备大鼠肺损伤模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+CCK-8组及CCK-8组。给药后6h测定大鼠动脉血氧分压(PaO2);检测肺组织中H2S含量和胱硫醚-1一裂解酶(CSE)活性;RT—PCR检测肺组织CSEmRNA的表达;光镜观察肺组织的形态学变化。结果:与正常对照组相比,LPS组大鼠PaO2显著下降并出现肺组织结构损伤,而肺组织中H2S含量、CSE活性和mRNA表达显著增高(均P〈0.05);与LPS组相比,LPS+CCK-8组大鼠PaO2显著升高,肺组织结构损伤明显减轻,肺组织中H2S含量和CSE活性及mRNA表达显著下降(均P〈0.05);CCK-8组大鼠上述各指标与正常对照组相比无明显差异。结论:CCK-8可通过抑制内源性H2S的生成减轻脂多糖性肺损伤。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 硫化氢 脂多糖类 肺损伤 大鼠
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硫化氢对人PMN凋亡及P53/Bcl-2表达的影响 预览 被引量:3
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作者 黄新莉 周晓红 +4 位作者 羡晓辉 周君琳 丁春华 范亚敏 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期 581-583,共3页
目的: 研究硫化氢(H2S)对人中性粒细胞(PMN)凋亡及P53、Bcl-2表达的影响,以进一步探讨H2S抗脂多糖性肺损伤作用的机制。方法: 采用体外分离和培养人血PMN。实验分3组,对照组:培养基中加入无菌生理盐水10 mL/L;脂多糖(LPS)... 目的: 研究硫化氢(H2S)对人中性粒细胞(PMN)凋亡及P53、Bcl-2表达的影响,以进一步探讨H2S抗脂多糖性肺损伤作用的机制。方法: 采用体外分离和培养人血PMN。实验分3组,对照组:培养基中加入无菌生理盐水10 mL/L;脂多糖(LPS)组:培养基中加入LPS 100 μg/L;LPS+硫氢化钠(NaHS)组:先LPS前1h向培养基中加入(1×10-5、1×10-4、1×10-3)mol/L NaHS。各组于24 h后采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术(TUNEL)检测PMN凋亡情况;采用流式细胞术检测PMN中P53及Bcl-2蛋白的表达。结果: 与对照组比较,LPS组PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均显著减少(均P〈0.05);与LPS组比较,LPS+NaHS (1×10-5)组PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均有所升高,但无显著差异(均P〉0.05),LPS+NaHS (1×10-4)组及LPS+NaHS (1×10-3)PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均明显增加,并呈剂量依赖性(均P〈0.01)。与对照组比较,LPS组P53蛋白表达量显著减少(P〈0.05);与LPS组比较,LPS+NaHS (1×10-5)组P53蛋白表达量无明显变化(P〉0.05),LPS+NaHS (1×10-4)组及LPS+NaHS (1×10-3)组P53蛋白表达量明显增多,并呈剂量依赖性(均P〈0.01);各组Bcl-2蛋白表达量无明显变化(P〉0.05)。PMN中P53蛋白表达量与凋亡百分率的相关分析结果显示二者具有明显正相关关系(r=0.75,P〈0.01)。结论: NaHS促进PMN凋亡的机制可能与其上调P53蛋白的表达有关,而与Bcl-2蛋白无关。 展开更多
关键词 硫化氢 中性白细胞 蛋白质P53 蛋白质BCL-2
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