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miR-382-5p通过靶基因PTEN阻滞NB4细胞分化
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作者 刘冬冬 刘北忠 +9 位作者 袁桢 姚娟娟 钟鹏强 刘俊梅 姚仕菲 赵毅 刘路 陈敏 李连文 钟梁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第1期63-71,共9页
该文主要研究在急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中, miR-382-5p通过调控靶基因PTEN(phosphatase and tensin homologue)抑制了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导的急性早幼粒细胞分化。我们运用ATRA(1μmol/L)诱导细胞分化;... 该文主要研究在急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中, miR-382-5p通过调控靶基因PTEN(phosphatase and tensin homologue)抑制了全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导的急性早幼粒细胞分化。我们运用ATRA(1μmol/L)诱导细胞分化;Western blot检测PTEN及髓系分化标志物CD11b的蛋白质水平;实时荧光定量PCR检测miR-382-5p的表达水平;过表达PTEN的慢病毒载体分别感染NB4细胞和HL-60、THP-1细胞;脂质体转染miR-382-5p的模拟剂(mimics)和特异性抑制剂(inhibitors)NB4细胞。结果显示, PTEN促进ATRA诱导的NB4细胞分化,而在HL-60和THP-1细胞中并无明显促分化效应。NB4细胞中,脂质体转染miR-382-5p mimics在mRNA和蛋白水平均抑制了PTEN的表达,并且抑制了ATRA诱导的分化;转染miR-382-5p inhibitors则恢复了PTEN表达,同时促进了ATRA诱导的急性早幼粒细胞NB4细胞的分化。该文结果提示, miR-382-5p靶向抑制了PTEN的表达从而抑制ATRA诱导的NB4细胞分化。 展开更多
关键词 PTEN miR-382-5p 急性早幼粒细胞白血病 全反式维甲酸 分化
一种简易的体外分析肿瘤细胞三维迁移行为的医学研究微装置 预览
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作者 张伟 何婧 +2 位作者 伍伦刚 彭现其 李远 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期162-169,共8页
目的发展并验证一种体外分析肿瘤细胞在细胞外基质中三维(3D)迁移行为的医学研究微装置。方法利用精密机械加工方法制作微装置模具,通过聚二甲基硅氧烷(PDMS)浇筑、翻模和封装得到基于PDMS-玻璃材质的肿瘤细胞3D迁移分析装置;分析时,将... 目的发展并验证一种体外分析肿瘤细胞在细胞外基质中三维(3D)迁移行为的医学研究微装置。方法利用精密机械加工方法制作微装置模具,通过聚二甲基硅氧烷(PDMS)浇筑、翻模和封装得到基于PDMS-玻璃材质的肿瘤细胞3D迁移分析装置;分析时,将肿瘤细胞悬液和基质胶混匀后加入微装置迁移通道,通过在迁移通道两侧建立趋化因子浓度梯度诱导肿瘤细胞在基质胶中的可控迁移,同时利用活细胞动态成像装置记录肿瘤细胞的迁移过程。结果以乳腺癌细胞株MCF-7为例,验证了该微装置在体外控制和动态监测肿瘤细胞3D迁移过程的可行性;定性分析影像学数据显示MCF-7细胞株在基质胶中迁移受化学诱导剂浓度梯度分布方向决定,且呈变形虫样迁移模式;定量分析细胞迁移过程可量化MCF-7的细胞迁移率和迁移速度,基质金属蛋白酶抑制剂(巴马司他)和三磷酸腺苷酶抑制剂(Blebbistation)对MCF-7细胞3D迁移行为的抑制能力存在差异。结论本装置未来可用于深入解析肿瘤细胞3D迁移行为、机制和抗肿瘤转移药物的药效评估。 展开更多
关键词 肿瘤转移 细胞迁移 微装置 基质胶 乳腺癌细胞株MCF-7
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阿司匹林抑制血小板聚集行为的三维形态学分析
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作者 刘娟 丁玲 +3 位作者 何翠 陈丹 邓素容 李远 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期1757-1764,共8页
目的:发展一种通过三维形态学参数评价阿司匹林抑制血小板聚集行为的新方法。方法:将采集的12名健康志愿者枸橼酸钠抗凝外周血均分为二份,一份加入200μmol/L乙酰水杨酸(ASA)处理作为实验组,另一份为对照组,分别对两组血小板进行洗涤纯... 目的:发展一种通过三维形态学参数评价阿司匹林抑制血小板聚集行为的新方法。方法:将采集的12名健康志愿者枸橼酸钠抗凝外周血均分为二份,一份加入200μmol/L乙酰水杨酸(ASA)处理作为实验组,另一份为对照组,分别对两组血小板进行洗涤纯化。将纯化血小板加入Ⅰ型胶原蛋白修饰的反应池中在静态条件下诱导血小板活化聚集,通过形状测量激光显微系统观察分析形成的血小板聚集体三维形态。同时,通过光透射浊度法(LTA)分析血小板功能。结果:本技术可在无标记情况下获取血小板聚集体的形貌、高度及三维形态图像数据,并可量化血小板聚集体的体积参数; ASA处理能明显改变血小板聚集体的三维形态学特征;与对照组相比,实验组血小板聚集体体积显著降低(t=8.97,P<0.01),而横截面积改变不显著(t=1.94,P>0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示,血小板聚集体体积截断值为1 395μm3时鉴别ASA抑制功效的灵敏度和特异度分别为91.7%和75%,其准确度和灵敏度均优于LTA方法测试的聚集度参数。结论:本研究建立的ASA抑制血小板聚集行为的三维形态学分析方法将为后续研究和临床评价ASA抗血小板聚集效应提供新的分析策略。 展开更多
关键词 血小板聚集 阿司匹林 三维形态 Ⅰ型胶原蛋白 血小板聚集体体积
重庆市定向全科医学生职业成熟度现状调查 预览
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作者 刘 娟 廖 娟 +1 位作者 董其勇 金 梅 《检验医学与临床》 CAS 2018年第19期2991-2995,共5页
目的 探讨重庆市定向全科医学生职业成熟度现状及相关影响因素。方法 采用《职业成熟度调查问卷》对重庆市定向全科医学生的职业成熟度现状进行调查。结果 被调查的定向全科医学生职业成熟度较低者所占比例为62.0%、成熟度一般者所占比... 目的 探讨重庆市定向全科医学生职业成熟度现状及相关影响因素。方法 采用《职业成熟度调查问卷》对重庆市定向全科医学生的职业成熟度现状进行调查。结果 被调查的定向全科医学生职业成熟度较低者所占比例为62.0%、成熟度一般者所占比例为25.0%、成熟度较高者所占比例为13.0%。定向全科医学生职业成熟度不但与性别有关(Z=-4.242,P=0.000),还与年级有关(r=0.202,P=0.000)。结论 定向全科医学生整体职业成熟度较低,其中女生比男生的职业成熟度更低。 展开更多
关键词 全科 医学生 职业成熟度 问卷调查
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丙泊酚下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力
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作者 吴悠 殷开宇 +1 位作者 李远 彭明清 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第24期2236-2242,共7页
目的 探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.方法 将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/mL丙泊酚处理组、10 ng/mL TGF-β1和25 μg/mL丙泊酚共同处理组.采用蛋白免疫印记法检测转化生长... 目的 探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.方法 将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/mL丙泊酚处理组、10 ng/mL TGF-β1和25 μg/mL丙泊酚共同处理组.采用蛋白免疫印记法检测转化生长因子β1、E-钙黏蛋白表达水平及基质金属蛋白酶MMP-9蛋白表达水平;Transwell迁移、侵袭实验和体外血管拟态形成试验检测细胞迁移、侵袭和血管生成能力的变化.结果 ①丙泊酚处理组与空白对照组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平增加(P<0.05),且Transwell迁移实验穿膜细胞数(84.7±4.5),Transwell侵袭实验穿膜细胞数(130.7 ±4.3)和新生血管管腔形成数量(53.7±5.6)较空白对照组(163.3±8.3),(190.7±8.4),(108.0±7.6)显著减少(P<0.01),说明丙泊酚能抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭和新生血管形成;②TGF-β1和丙泊酚共同处理组,与丙泊酚处理组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平升高(P <0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.001),穿膜细胞数(180.3±9.6),(172.0 ±10.3)和新生血管管腔形成数量(107.3±8.6)较丙白酚处理组(100.7±4.9),(57.3±5.7),(50.7±5.8)显著增加(P<0.05),说明TGF-β1能逆转丙泊酚对MCF-7的抑制作用.结论 丙泊酚通过下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞迁移、侵袭能力. 展开更多
关键词 丙泊酚 乳腺癌细胞 转化生长因子-Β1 肿瘤转移 血管拟态形成
敲低ACTL6A通过Notch1信号通路促进早幼粒细胞分化
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作者 钟鹏强 刘北忠 +5 位作者 姚娟娟 刘冬冬 袁桢 刘俊梅 陈敏 钟梁 《中国生物工程杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1-6,共6页
探讨ACTL6A在人类白血病NB4细胞分化中的作用及其相关机制。我们用ATRA人为诱导NB4细胞分化,Westernblotting检测ACTL6A和CD11b的表达水平变化;敲低ACTL6A,通过瑞氏染色观察NB4细胞的形态学改变,Westernblotting检测ACTL6A和CD11b的表... 探讨ACTL6A在人类白血病NB4细胞分化中的作用及其相关机制。我们用ATRA人为诱导NB4细胞分化,Westernblotting检测ACTL6A和CD11b的表达水平变化;敲低ACTL6A,通过瑞氏染色观察NB4细胞的形态学改变,Westernblotting检测ACTL6A和CD11b的表达水平变化及其相关蛋白的表达水平;敲低同时用ATRA处理NB4细胞,用流式细胞术检测分化标志物CD11b的阳性率;免疫荧光检测ACTL6A在NB4细胞中的空间定位;结果显示NB4经敲低ACTL6A后,CD11b的蛋白水平表达升高;瑞氏染色观察到分化改变;免疫荧光检测到ACTL6A主要分布于细胞核;Westernblotting检测到Notch1,Hes1,Sox2蛋白表达水平明显下调。研究表明,敲低ACTL6A可以促进人类白血病NB4细胞分化;其机制涉及Notch1信号通路的抑制。 展开更多
关键词 ACTL6A NB4细胞 分化 Notch1信号通路
维替泊芬通过抑制YAP诱导白血病NB4细胞凋亡
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作者 陈敏 刘北忠 +8 位作者 姚仕菲 刘路 赵毅 李连文 淦柳根 单志灵 肖春兰 徐婷 钟梁 《基因组学与应用生物学》 CSCD 北大核心 2018年第5期2175-2181,共7页
探讨维替泊芬对人类白血病NB4细胞活性、凋亡的影响及其作用机制。我们用CCK-8实验检测NB4细胞的增殖活性;集落形成实验检测NB4细胞的集落形成能力;细胞周期和凋亡用流式细胞术来检测;凋亡形态学用Hoechst33342染色来观察;以及Western b... 探讨维替泊芬对人类白血病NB4细胞活性、凋亡的影响及其作用机制。我们用CCK-8实验检测NB4细胞的增殖活性;集落形成实验检测NB4细胞的集落形成能力;细胞周期和凋亡用流式细胞术来检测;凋亡形态学用Hoechst33342染色来观察;以及Western blotting检测细胞中蛋白的表达水平。结果显示,NB4细胞经维替泊芬处理后,集落数量减少,集落大小减小;CCK-8结果提示细胞增殖活性受到显著抑制,且呈现出剂量和时间依赖性(p〈0.05);Hoechst 33342染色后观察到细胞凋亡形态;流式检测到G0/G1期细胞明显增多,细胞凋亡率明显增加(p〈0.05);Western blotting检测到YAP、GSK3β、p-AKT、cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平明显下调,Bax、p-GSK3β表达明显增加,裂解的PARP蛋白明显增加(p〈0.05)。因此本研究提示,维替泊芬能抑制人类白血病NB4细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其机制是通过抑制YAP蛋白的表达诱导细胞凋亡,AKT/GSK3β信号参与了这一过程。 展开更多
关键词 维替泊芬 NB4细胞 凋亡 增殖 YAP
EGCG通过PTEN增强ATRA对早幼粒白血病细胞株的分化作用
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作者 姚仕菲 刘北忠 +8 位作者 陈敏 赵毅 李连文 刘路 徐婷 单志灵 肖春兰 淦柳根 钟梁 《基因组学与应用生物学》 CSCD 北大核心 2018年第5期2182-2186,共5页
探讨PTEN在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)增强维甲酸(ATRA)诱导的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞分化中的作用。我们分别将ATRA、EGCG及两种药物联合应用于NB4与HL-60细胞72 h,从形态学上观察细胞核的变化;Western blotting检测... 探讨PTEN在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)增强维甲酸(ATRA)诱导的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞分化中的作用。我们分别将ATRA、EGCG及两种药物联合应用于NB4与HL-60细胞72 h,从形态学上观察细胞核的变化;Western blotting检测PTEN及髓系分化标志CD11b的表达;免疫荧光检测PTEN的入核情况;CCK-8检测细胞增殖率。结果显示,ATRA与EGCG联合作用于NB4与HL-60细胞后,PTEN与CD11b的表达较单独应用ATRA时增加。PTEN特异性抑制剂SF1670作用于NB4后,细胞分化明显减少;PI3K抑制剂LY294002作用后,PTEN及CD11b表达增加。这些均表明EGCG能够增强ATRA诱导APL细胞株的分化作用,且这种促进作用与PTEN的增加是相关的。 展开更多
关键词 PTEN EGCG 联合治疗 分化
纳米级氧化石墨烯对人红细胞和凝血功能影响的体外研究
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作者 张婷婷 丁玲 +2 位作者 陈丹 邓素容 李远 《中国输血杂志》 2018年第12期1358-1362,共5页
目的探讨纳米级(<100 nm)氧化石墨烯(GO)对人红细胞和凝血功能的影响。方法分别利用原子力显微镜、激光粒度仪和傅里叶红外光谱仪表征或检测商品化GO的形貌、水力学直径和分子功能基团;真空静脉采集6名健康志愿者外周血作为测试对象,... 目的探讨纳米级(<100 nm)氧化石墨烯(GO)对人红细胞和凝血功能的影响。方法分别利用原子力显微镜、激光粒度仪和傅里叶红外光谱仪表征或检测商品化GO的形貌、水力学直径和分子功能基团;真空静脉采集6名健康志愿者外周血作为测试对象,用0.9%NaCl溶液将GO配置成浓度为(0—1.0)mg/mL的GO实验样品,将不同浓度GO实验样品分别与红细胞、贫血小板血浆(PPP)和抗凝全血混合后37℃孵育;检测红细胞形态和相对红细胞溶血率以分析GO和红细胞相互作用,测定活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血栓弹力图(TEG)以分析GO对凝血功能的影响。结果研究用的GO为单原子层结构,直径12.2—75.8 nm,在生理盐水中良好分散;红细胞显微形态:GO呈浓度依赖性地改变红细胞的形态和聚集行为;相对红细胞溶血率随GO浓度增大而增大,GO终浓度0.5 mg/mL时相对红细胞溶血率(3.23±0.23)%;血浆凝血测试:GO终浓度(0.1—0.5)mg/mL时APTT(s)由27.6±1.64延长至39.8±3.92(P<0.01),而不同浓度GO对PT影响不明显(P>0.05);TEG检测:GO未改变全血的凝血功能。结论纳米级(<100 nm) GO具有良好的红细胞相容性,且不影响全血凝血功能,具备更广的生物医学应用价值。 展开更多
关键词 氧化石墨烯 纳米级 血液相容性 人红细胞 凝血 体外研究
利用新型激光三维成像显微技术分析静止条件下纯化血小板的聚集行为
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作者 丁玲 赵广德 +3 位作者 欧阳熊妍 邓素容 夏加薇 李远 《中国输血杂志》 2018年第2期132-136,共5页
目的探索利用新型激光三维成像显微技术建立静止条件下纯化血小板聚集行为分析新方法。方法于2017年5月10-15日随机招募12名健康志愿献血者,采集外周血并分离纯化血小板;将血小板悬液滴加在Ⅰ型胶原蛋白表面静止孵育诱导形成血小板聚集... 目的探索利用新型激光三维成像显微技术建立静止条件下纯化血小板聚集行为分析新方法。方法于2017年5月10-15日随机招募12名健康志愿献血者,采集外周血并分离纯化血小板;将血小板悬液滴加在Ⅰ型胶原蛋白表面静止孵育诱导形成血小板聚集体;通过激光三维成像显微系统观察血小板聚集体的三维形态,并测量血小板聚集体体积。结果激光三维成像显微系统能够直观地获取胶原蛋白表面形成的血小板聚集体三维形态、高度分布及体积参数;静止条件下,当血小板密度从20×108/L增加至500×109/L时,血小板聚集体体积从(547.8±30.4)μm3增加至(5477.8±1106.8)μm3,但两者间不存在线性关系(P〉0.05);实验对照组、阿司匹林处理组和盐酸替罗非班处理组血小板聚集体体积分别为(1679.9±49.6)μm3、(959.9±43.2)μm3和(645.1±25.1)μm3,相比对照组,阿司匹林和盐酸替罗非班处理均可抑制血小板聚集体形成,并显著降低血小板聚集体体积(P〈0.01),且盐酸替罗非班抑制血小板聚集功效强于阿司匹林,形成的血小板聚集体体积具有统计学差异(P〈0.05);12名不同个体来源的血小板对阿司匹林和盐酸替罗非班的药效响应存在差异(P〈0.01)。结论本文成功建立了静止条件下纯化血小板聚集行为的激光三维成像分析策略,该技术下一步将用于研究血小板活性、聚集机制和抗血小板药物药效响应的个性化分析。 展开更多
关键词 血小板聚集 形态、激光三维成像显微镜 血液
简易微流控芯片技术在生理流动条件下体外动态分析阿司匹林和氯吡格雷对健康志愿者血小板黏附聚集的影响 预览
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作者 陈静 丁玲 +4 位作者 何翠 陈丹 邓素容 龚放 李远 《中国医学科学院学报》 CSCD 北大核心 2018年第3期299-307,共9页
目的采用简易微流控芯片技术在体外动态分析生理流动条件下阿司匹林和氯吡格雷对健康志愿者血小板黏附聚集的影响。方法随机招募12名健康志愿者,采集其外周静脉血液样品并分别用20μmol/L乙酰水杨酸(ASA)、50μmol/L 5-磷酸-2-甲基硫... 目的采用简易微流控芯片技术在体外动态分析生理流动条件下阿司匹林和氯吡格雷对健康志愿者血小板黏附聚集的影响。方法随机招募12名健康志愿者,采集其外周静脉血液样品并分别用20μmol/L乙酰水杨酸(ASA)、50μmol/L 5-磷酸-2-甲基硫代腺苷酸(2-Me SAMP)、20μmol/L ASA+50μmol/L 2-Me SAMP处理,以未处理血液样品作为对照组。将血液样品以1000 s~(-1)动脉生理性相关剪切率流过Ⅰ型胶原蛋白修饰微通道300 s,同时采用显微镜动态拍摄荧光标记血小板在胶原蛋白表面黏附聚集的荧光图像,以血小板覆盖率作为血小板黏附聚集行为的量化指标。结果在1000 s-1剪切率流动条件下,对照组血样在胶原蛋白表面可观察到符合体内预期的血小板黏附聚集动态行为;阿司匹林或氯吡格雷单独处理抑制流动后期(200~300 s)血小板黏附聚集行为,而阿司匹林和氯吡格雷联合处理则降低流动中前期(≤150 s)血小板黏附数量并降低流动后期(200~300 s)血小板聚集体稳定性;阿司匹林和氯吡格雷联合处理对血小板黏附聚集行为抑制具有协同效应;12名志愿者在对阿司匹林和氯吡格雷抑制血小板聚集响应上表现出异质性。结论简易微流控芯片技术可为抗血小板药物效应分析提供一种新的技术平台。 展开更多
关键词 血小板聚集 阿司匹林 氯吡格雷 微流控芯片 流动剪切率
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在生理流动条件下分析血小板黏附聚集的简易微流控芯片技术 被引量:1
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作者 黎洋 丁玲 +3 位作者 邓素容 杨伟 肖文海 李远 《军事医学》 CSCD 北大核心 2017年第7期586-593,共8页
目的发展一种在生理流动条件下分析血小板黏附聚集的简易微流控芯片技术。方法微流控分析芯片基本结构由直微通道及两侧的样品池和出口组成;利用理论计算和有限元数值软件ANSYS对微通道流体动力学行为进行分析;微通道用Ⅰ型胶原蛋白修饰... 目的发展一种在生理流动条件下分析血小板黏附聚集的简易微流控芯片技术。方法微流控分析芯片基本结构由直微通道及两侧的样品池和出口组成;利用理论计算和有限元数值软件ANSYS对微通道流体动力学行为进行分析;微通道用Ⅰ型胶原蛋白修饰,分别在200 s~(-1)静脉生理性剪切率和1000 s~(-1)动脉生理性剪切率条件下使血液流过微通道,同时通过荧光显微摄像动态记录血液中荧光标记血小板与Ⅰ型胶原蛋白表面的黏附聚集图像。结果理论和数值分析显示,700μm×70μm(宽深比10∶1)的微通道具有最优的流体剪切率大小分布;相比200 s~(-1)低剪切率,在1000 s~(-1)剪切率条件下血小板初始黏附时间、聚集速率和最大表面覆盖面积均显著降低(P〈0.05);在1000 s~(-1)剪切率条件下,抗凝药物替罗非班处理呈浓度依赖性地降低血小板表面聚集率,IC50值为23.8 nmol/L。结论该微流控芯片技术可在生理相关性流体剪切率环境下动态分析血小板黏附聚集,血样少,方法简单易行,未来可用于血小板功能临床检测、抗凝药物药效和小型动物模型凝血分析。 展开更多
关键词 微流控芯片 微通道 血栓 血小板黏附 剪切率
重庆市永川区3-6岁留守儿童25-羟维生素D水平及其与维生素D受体基因FOK I位点多态性的相关性研究 被引量:1
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作者 田谧 李远 +1 位作者 王燕 龚放 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期493-498,共6页
目的了解重庆市永川区乡镇3~6岁留守儿童维生素D营养状况,探讨维生素D受体基因FOKI位点多态性与25一羟维生素D[25.(OH)D]的相关性。方法2015年11月-2016年4月期间,由重庆医科大学附属永川医院招募永川区部分乡镇3~6岁留守儿童进... 目的了解重庆市永川区乡镇3~6岁留守儿童维生素D营养状况,探讨维生素D受体基因FOKI位点多态性与25一羟维生素D[25.(OH)D]的相关性。方法2015年11月-2016年4月期间,由重庆医科大学附属永川医院招募永川区部分乡镇3~6岁留守儿童进行健康体检,以非留守儿童作为对照,采用液相色谱串联质谱法进行血清25.(OH)D水平检测,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法进行FOKI位点基因型检测。结果①285例3~6岁留守儿童血清25-(OH)D平均水平为(19.566±5.185)ng/mL,维生素D充足占2.81%;不足组占41.40%;缺乏占52.98%;严重缺乏占2.81%。留守儿童组血清25-(OH)D较之非留守儿童组低,但两组比较无显著差异。其中3岁组25-(OH)D平均水平最高,各年龄组维生素D水平比较差异有统计学意义(P〈0.001)。②ff基因型的维生素D水平较其余2种基因型低,但3种基因型的维生素D水平差异无显著统计学意义(P〉0.05)。采用协方差分析校正年龄对维生素D水平的影响后,各基因型维生素D水平相比较差异仍无显著统计学意义(P〉0.05)。结论重庆市永川区留守儿童25-(OH)D水平严重低下,需采取措施提高维生素D水平,VDR受体基因FOKI位点多态性可能与25.(OH)D水平无关。 展开更多
关键词 留守儿童 25-羟维生素D 维生素D受体基因多态性
空气对血气分析结果的影响 预览 被引量:1
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作者 吴显兰 张继旺 +1 位作者 李远 袁永强 《临床检验杂志》 CAS CSCD 2017年第9期709-710,共2页
目的观察空气对血气分析结果的影响规律。方法将收集的动脉血气标本按标准化检测程序在血气分析仪上检测,所得结果作为基准数据(无空气),将已隔绝空气检测过的1 m L血气标本随机分为5组,分别混入不同空气量(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5... 目的观察空气对血气分析结果的影响规律。方法将收集的动脉血气标本按标准化检测程序在血气分析仪上检测,所得结果作为基准数据(无空气),将已隔绝空气检测过的1 m L血气标本随机分为5组,分别混入不同空气量(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mL)后再检测,所得的结果与基准数据之间进行比较。结果与基准数据比较,混入不同空气量(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mL)对pH影响的相对偏差均未超过1%;对PO2的影响的偏差在1%~20%之间;对PCO2影响的偏差在0.34%~5.40%之间。结论混入空气对动脉血气分析结果的影响主要在于PO2,但混入少量空气(小于0.3m L)对PO2的影响偏差在5%以内,少量混入空气对PCO2、pH均无影响。 展开更多
关键词 空气 动脉血气
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聚乙二醇化壳聚糖纳米粒的制备及局部滴眼给药性能评价
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作者 徐霁 周文君 +1 位作者 蔡春华 刘世纯 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第13期1376-1380,共5页
目的制备一种聚乙二醇修饰的壳聚糖纳米粒,评价其局部滴眼给药性能。方法以伏立康唑为模型药物,采用离子交联法制备载药的聚乙二醇化壳聚糖纳米粒,对其进行表征后,分别考察纳米粒的药物缓释能力、对眼表药物代谢动力学的影响及其角膜渗... 目的制备一种聚乙二醇修饰的壳聚糖纳米粒,评价其局部滴眼给药性能。方法以伏立康唑为模型药物,采用离子交联法制备载药的聚乙二醇化壳聚糖纳米粒,对其进行表征后,分别考察纳米粒的药物缓释能力、对眼表药物代谢动力学的影响及其角膜渗透性。结果聚乙二醇化壳聚糖纳米粒粒径为(235±23)nm,Zeta电位为(+23.1±0.6)mV,载药量为11.16%,包封率为61.35%。纳米粒体外释放药物非常缓慢,可持续释药48 h;相比于伏立康唑水溶液,纳米粒的药物浓度-时间曲线下面积明显增加,药物半衰期延长,清除率减少,眼表药物平均滞留时间延长(P〈0.05)。荧光标记的聚乙二醇化壳聚糖纳米粒可穿透角膜上皮逐渐向角膜基质渗透。结论与药物水溶液相比,聚乙二醇化壳聚糖纳米粒能够有效减少眼表药物的流失,改善药物的生物利用度。 展开更多
关键词 壳聚糖 聚乙二醇 纳米粒
ATRA诱导SP100蛋白表达及其对白血病NB4细胞增殖的影响 预览
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作者 徐婷 刘北忠 +6 位作者 肖春兰 单志灵 淦柳根 杨蓉 李浏 宋浩 钟梁 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第1期8-12,共5页
目的探讨SP100蛋白在全反式维甲酸(ATRA)作用NB4细胞过程中的表达及其对NB4细胞增殖和周期的影响。方法实时定量PCR检测SP100 mRNA的表达;Western blot检测SP100蛋白的表达;免疫荧光检测SP100的定位;CCK-8检测NB4细胞的增殖;流式细胞... 目的探讨SP100蛋白在全反式维甲酸(ATRA)作用NB4细胞过程中的表达及其对NB4细胞增殖和周期的影响。方法实时定量PCR检测SP100 mRNA的表达;Western blot检测SP100蛋白的表达;免疫荧光检测SP100的定位;CCK-8检测NB4细胞的增殖;流式细胞术检测NB4细胞的周期。结果 ATRA能明显促进NB4细胞中SP100mRNA水平和蛋白水平,并将SP100由弥散的小点状转变为较大的斑块状;感染SP100-shRNA的NB4细胞增殖活力明显高于未感染组和病毒空载组(P〈0.05),并使G2/M期的细胞增多。结论 ATRA促进NB4细胞中SP100蛋白的表达,SP100蛋白可能参与NB4细胞增殖活力的调节。 展开更多
关键词 急性早幼粒细胞白血病 SP100-shRNA NB4细胞 增殖
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拉帕替尼抑制HL60细胞增殖和促进细胞凋亡的机制 被引量:2
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作者 刘路 刘北忠 +8 位作者 赵毅 陈敏 姚仕菲 李连文 肖春兰 单志灵 徐婷 淦柳根 钟梁 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期1341-1347,共7页
目的探讨拉帕替尼对急性髓细胞白血病HL60细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法用(5、10、15)μmol/L的拉帕替尼处理HL60细胞24 h,光学显微镜下观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,异硫氰酸... 目的探讨拉帕替尼对急性髓细胞白血病HL60细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法用(5、10、15)μmol/L的拉帕替尼处理HL60细胞24 h,光学显微镜下观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记法结合流式细胞术检测细胞凋亡,Wright改良染色(LIU染色)和Hoechst33342荧光染色观察细胞核形态;Western blot法检测Bax、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、裂解型caspase-3(c-caspase-3)、裂解型caspase-9(c-caspase-9)、裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)、蛋白磷酸酶2A细胞增殖调节抑制因子(CIP2A)、c-MYC、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平。结果与对照组相比,拉帕替尼能以剂量依赖的方式抑制HL60细胞的增殖,促进细胞凋亡,诱导细胞产生核碎裂、染色质凝聚。下调Bcl2蛋白的表达,上调Bax、c-caspase-3、c-caspase-9和c-PARP蛋白水平,下调CIP2A、p-AKT和c-MYC蛋白水平。结论拉帕替尼能够抑制HL60细胞增殖并促进细胞凋亡,这一作用可能与下调CIP2A/AKT/c-MYC信号通路有关。 展开更多
关键词 拉帕替尼 HL60细胞 细胞增殖 细胞凋亡
拉帕替尼通过激活p38MAPK信号通路促进NB4细胞凋亡
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作者 刘路 刘北忠 +8 位作者 赵毅 陈敏 姚仕菲 李连文 肖春兰 单志灵 徐婷 淦柳根 钟梁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2017年第11期1390-1396,共7页
该文探讨了拉帕替尼对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。用p38MAPK抑制剂和不同浓度的拉帕替尼处理NB4细胞24 h,CCK-8(cell counting kit-8)实验检测细胞增殖,FITC-Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡,光... 该文探讨了拉帕替尼对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。用p38MAPK抑制剂和不同浓度的拉帕替尼处理NB4细胞24 h,CCK-8(cell counting kit-8)实验检测细胞增殖,FITC-Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡,光学显微镜和Hoechst 33258染色观察细胞形态,Western blot检测Bcl-2(B cell leukemia-2)、Bax(Bcl-2 associated X protein)、caspase-3、PARP(poly-ADP-ribose polymerase)、PML-RARα(promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor alpha)、p38MAPK(p38 mitongen-activated protein kinase)和p-p38MAPK(phosphorylated p38 mitongen-activated protein kinase)等蛋白质水平。结果显示,随着拉帕替尼药物浓度的增加,细胞增殖率显著降低,细胞凋亡数量明显增加,Hoechst 33258染色可见染色质浓缩、碎裂等凋亡现象。同时,拉帕替尼能降低Bcl-2和PML-RARα蛋白质水平,增加Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP和p-p38MAPK等蛋白质水平。用p38MAPK抑制剂预处理后,细胞增殖率升高,凋亡率降低,p-p38MAPK、Bax、cleaved caspase-3和cleaved PARP等蛋白质水平降低。该文结果提示,拉帕替尼能够抑制NB4细胞增殖并促进细胞凋亡,并且p38MAPK信号通路可能参与这些过程。 展开更多
关键词 拉帕替尼 NB4细胞 细胞增殖 细胞凋亡 P38MAPK
PKM2在白血病NB4细胞系的分布及对c-Myc蛋白的影响
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作者 单志灵 刘北忠 +6 位作者 淦柳根 肖春兰 徐婷 杨蓉 宋浩 李浏 钟梁 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期456-460,共5页
探讨PKM2在白血病NB4细胞中的分布情况及对c-Myc蛋白的影响。免疫荧光技术检测PKM2在NB4细胞中的分布情况。将含靶点序列的GV248载体、包装质粒Helper1.0和Helper2.0共转染293T细胞,包装慢病毒。收集病毒上清,浓缩纯化后感染NB4细... 探讨PKM2在白血病NB4细胞中的分布情况及对c-Myc蛋白的影响。免疫荧光技术检测PKM2在NB4细胞中的分布情况。将含靶点序列的GV248载体、包装质粒Helper1.0和Helper2.0共转染293T细胞,包装慢病毒。收集病毒上清,浓缩纯化后感染NB4细胞,荧光显微镜观察感染效率,Western blotting检测PKM2和c-Myc蛋白的表达变化。CCK-8实验检测细胞增殖情况。结果显示,PKM2在NB4细胞核及细胞质中均有表达,细胞核中比例较大。成功构建LV-PKM2-RNAi病毒,感染的细胞PKM2和c-Myc表达下调(p〈0.05),细胞增殖能力降低(p〈0.05)。这些结果表明PKM2主要分布在NB4细胞核,抑制PKM2表达可明显抑制NB4细胞增殖,并抑制c-Myc蛋白表达。 展开更多
关键词 PKM2 NB4细胞 定位 c—Myc
5-氟尿嘧啶分子印迹传感器的制备与应用研究 预览
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作者 吴显兰 李柏松 +3 位作者 张继旺 李英杰 李远 袁永强 《检验医学与临床》 CAS 2017年第4期466-469,共4页
目的研究一种用于检测抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶(5-FU)血药浓度的方法。方法以5-FU为模板分子,吡咯为单体,采用循环伏安法于玻碳电极上构建一种选择性检测5-FU的分子印迹传感器。对分子印迹传感器制备过程中的条件进行优化;以铁氰化钾溶... 目的研究一种用于检测抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶(5-FU)血药浓度的方法。方法以5-FU为模板分子,吡咯为单体,采用循环伏安法于玻碳电极上构建一种选择性检测5-FU的分子印迹传感器。对分子印迹传感器制备过程中的条件进行优化;以铁氰化钾溶液为探针溶液,使用差分脉冲伏安法(DPV)对分子印迹传感器的性能进行研究。结果在优化后的实验条件下,5-FU浓度的负对数在(1×10^-8)-(1×10^-3)mol/L范围内与传感器差分脉冲伏安的峰电流差值呈线性关系,5-FU的检出限为0.646×10^-8 mol/L,在血浆实际样品中测得的5-FU回收率为90%-97%,制得的传感器对5-FU具有良好的选择性、稳定性及重现性。结论该实验构建的传感器具有较低的检测限,操作简便,成本低,选择性好,将来有望用于抗肿瘤药物5-FU血药浓度的监测。 展开更多
关键词 5-氟尿嘧啶 血药浓度 吡咯 电化学传感器 分子印迹
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