期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
PARP抑制剂治疗晚期乳腺癌的作用机制及相关研究进展 预览
1
作者 吴静(综述) 曾晓华(审校) 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期586-588,共3页
多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)抑制剂可使乳腺癌细胞的单链DNA损伤修复受阻,而BRCA突变可造成乳腺癌细胞的双链DNA损伤修复功能缺失,因此PARP抑制剂治疗乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibilitygene,... 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)抑制剂可使乳腺癌细胞的单链DNA损伤修复受阻,而BRCA突变可造成乳腺癌细胞的双链DNA损伤修复功能缺失,因此PARP抑制剂治疗乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibilitygene,BRCA)突变乳腺癌是通过同时阻断单链DNA和双链DNA损伤修复,导致细胞的DNA损伤修复失败,使癌细胞死亡。目前已研发出多种敏感性和特异性较高的PARP抑制剂,该类药物主要抑制PARP1和PARP2两种亚型。本文总结PARP抑制剂用于治疗BRCA突变乳腺癌的作用机制,并对多种PARP抑制剂单用或联合化疗药物治疗晚期乳腺癌的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 PARP抑制剂 BRCA突变 乳腺癌 作用机制 治疗进展
在线阅读 免费下载
miR-217调控lncRNA MALAT1影响食管鳞癌细胞的生物学行为
2
作者 徐健 江跃全 +2 位作者 蔡华荣 尹哲 张奇 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期408-413,418共7页
目的探讨mi R-217通过调控lnc RNA MALAT1抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖,迁移和侵袭行为及其机制。方法 q PCR检测miR-217在食管鳞状细胞癌组织和不同细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测mi R-217与MALAT1之间的相互作用;MTT增... 目的探讨mi R-217通过调控lnc RNA MALAT1抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖,迁移和侵袭行为及其机制。方法 q PCR检测miR-217在食管鳞状细胞癌组织和不同细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测mi R-217与MALAT1之间的相互作用;MTT增殖实验检测抑制miR-217后食管鳞状细胞癌细胞的增殖能力的变化情况;划痕愈合试验和Transwell侵袭实验检测抑制miR-217后食管鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭行为的变化情况;Western blotting实验检测miR-217对MALAT1下游相关蛋白表达情况的影响。结果与正常食管组织相比,食管鳞状细胞癌组织中miR-217的表达水平相对上调,与其他细胞株相比,Ec109细胞中miR-217表达最高;双荧光素酶实验证实miR-217能与MALAT1的3’UTR特异性结合,可以调控MALAT1的表达与活性;抑制mi R-217的表达后可以抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;抑制miR-217后MALAT1下游MIA2,ROBO1表达明显下调。结论 miR-217可以调控MALAT1的表达影响食管鳞状细胞癌细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 MALAT1 食管鳞状细胞癌 miR-217 MIA2
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈