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姜黄素对食管癌细胞中上皮间质转化标志基因表达的影响及Notch、Wnt通路的调节作用 认领
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作者 李佳 杨晓丹 刘永叶 《中国药物经济学》 2021年第2期104-107,共4页
目的探讨姜黄素对食管癌细胞中上皮间质转化(EMT)标志基因表达的影响及Notch、Wnt通路的调节作用。方法选择食管癌Eca-109细胞株进行培养并分为空白对照组及不同剂量姜黄素组(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L),处理24 h后... 目的探讨姜黄素对食管癌细胞中上皮间质转化(EMT)标志基因表达的影响及Notch、Wnt通路的调节作用。方法选择食管癌Eca-109细胞株进行培养并分为空白对照组及不同剂量姜黄素组(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L),处理24 h后测定细胞中EMT标志基因、Notch通路基因、Wnt通路基因的表达量。结果不同剂量姜黄素组的细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的m RNA表达量明显高于空白对照组(P<0.05),N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Notch1、Jagged1、发状分裂相关增强子(HES)、Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)的mRNA表达量明显低于空白对照组(P<0.05);其中160μmol/L姜黄素组细胞中E-cadherin、GSK-3β的m RNA表达量分别为2.05±0.42、2.85±0.48明显高于其他各组(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、Notch1、Jagged1、Hes、Wnt1、β-catenin的mRNA表达量分别为0.45±0.08、0.39±0.06、0.39±0.05、0.44±0.07、0.52±0.06、0.41±0.07、0.29±0.05明显低于其他各组(P<0.05)。结论姜黄素能够通过抑制Notch通路、Wnt通路来阻碍食管癌细胞中的EMT过程。 展开更多
关键词 食管癌 姜黄素 上皮间质转化 NOTCH通路 WNT通路
电针干预放射性脑损伤小鼠海马区突触可塑性相关蛋白的表达 认领
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作者 王冬慧 武鑫 +2 位作者 孙宁宁 张晗 高剑峰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第14期2205-2210,共6页
背景:放射性脑损伤作为放疗后的严重并发症之一,严重危害人们的健康,损害学习及记忆功能,但是关于电针干预防治放射性脑损伤的报道相对较少。目的:探讨电针干预对放射性脑损伤小鼠突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:将30日龄C57BL/6J... 背景:放射性脑损伤作为放疗后的严重并发症之一,严重危害人们的健康,损害学习及记忆功能,但是关于电针干预防治放射性脑损伤的报道相对较少。目的:探讨电针干预对放射性脑损伤小鼠突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:将30日龄C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组和电针组。除空白组外,其余各组给予8 Gy放射剂量构建放射性脑损伤模型,电针组给予针刺"百会""风府"及双侧"肾俞"穴干预21 d,同时腹腔注射BrdU。电针结束后,采用Morris水迷宫实验和T迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马区BrdU阳性表达,Western blot检测海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1和Hes1以及突触可塑性相关蛋白突触素、突触后致密蛋白95、脑源性神经营养因子的表达。结果与结论:①电针干预显著改善放射性脑损伤小鼠学习记忆障碍;②模型组BrdU阳性表达较空白组显著减少(P <0.01),电针组BrdU阳性表达较模型组显著增加(P <0.01);③模型组Notch1、Hes1、突触后致密蛋白95、突触素和脑源性神经营养因子表达量较空白组降低(P <0.01,P <0.01,P <0.01,P <0.05,P <0.01);与模型组比较,电针组Notch1、突触后致密蛋白95、突触素和脑源性神经营养因子表达量增加(P <0.01,P <0.01,P <0.05,P <0.01),Hes1表达量明显降低(P <0.05);④结果表明,电针干预改善放射性脑损伤小鼠学习记忆功能的机制可能与Notch信号通路以及电针调节突触可塑性蛋白表达增加有关。 展开更多
关键词 电针 放射性脑损伤 突触可塑性 NOTCH 信号通路 C57BL/6J小鼠 学习 记忆
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川芎嗪注射液通过激活Notch通路抑制心肌梗死大鼠心肌细胞增殖、凋亡与坏死的作用研究 认领
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作者 王显凤 王麟 +1 位作者 刘存 田承亮 《中国循证心血管医学杂志》 2021年第1期51-55,共5页
目的探讨川芎嗪注射液通过激活Notch通路抑制心肌梗死大鼠心肌细胞增殖、凋亡与坏死的作用。方法SD雄性大鼠随机分为3组,模型组、干预组及对照组。模型组、干预组于冠状动脉(冠脉)左前降支进行结扎以构建急性心肌梗死大鼠模型,对照组只... 目的探讨川芎嗪注射液通过激活Notch通路抑制心肌梗死大鼠心肌细胞增殖、凋亡与坏死的作用。方法SD雄性大鼠随机分为3组,模型组、干预组及对照组。模型组、干预组于冠状动脉(冠脉)左前降支进行结扎以构建急性心肌梗死大鼠模型,对照组只进行穿线不结扎。建模24 h后干预组腹腔注射120 mg/kg川芎嗪注射液,1/d,连续给药3周,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。采用免疫荧光法观察3组大鼠心肌细胞增殖情况,采用心脏彩超测定心功能指标,采用qPCR法检测心肌细胞Notch通路受体Notchl、配体Dll4和下游靶基因Hesl的表达。结果干预1周、3周后,干预组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、丙二醛(MDA)明显降低,左心室射血分数(LVEF)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)明显增加,且干预后各时间点各项指标均优于模型组(P<0.05);干预组心肌细胞增殖百分率和Notch1、DII4、Hes1 mRNA表达明显高于模型组、对照组,而模型组明显高于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪注射液通过激活Notch通路促进心肌细胞增殖,抑制心肌细胞损伤,从而改善心脏功能。 展开更多
关键词 川芎嗪 NOTCH通路 心肌梗死 心肌细胞 增殖 大鼠
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Notch通路参与调控成年小鼠c-kit+视网膜前体细胞分裂和分化修复NMDA视网膜损伤 认领
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作者 陈曦 李珊珊 +2 位作者 赵露 尤冉 王艳玲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期59-67,共9页
目的分析成年小鼠视网膜中c-kit+内源性前体细胞的生物学特性及其在N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)视网膜损伤修复中的作用和机制。方法选取4周龄成年C57BL/6J小鼠,采用NMDA诱导视网膜损伤。免疫荧光检测c-kit+视网... 目的分析成年小鼠视网膜中c-kit+内源性前体细胞的生物学特性及其在N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)视网膜损伤修复中的作用和机制。方法选取4周龄成年C57BL/6J小鼠,采用NMDA诱导视网膜损伤。免疫荧光检测c-kit+视网膜前体细胞(retinal precursor cells,RPCs)与c-kit配体干细胞因子(stem cell factor,SCF)阳性细胞的关系以及NMDA损伤后1、2、4周视网膜中c-kit+RPCs细胞数量及其分裂状态。荧光定量PCR对比NMDA损伤后不同阶段视网膜中Hes1、Hes5、S100b和Pou4f1的表达变化。结果在成年小鼠视网膜内核层存在SCF+Müller细胞,包围在c-kit+RPCs周围。c-kit+RPCs仍可保持低水平的细胞分裂。在NMDA损伤后2周,c-kit+RPCs细胞数量明显升高(P<0.001),处于对称分裂和不对称分裂期的细胞比例也显著升高(P=0.016),伴随c-kit+GAD65/67+细胞/c-kit+细胞比例升高(P<0.001)。在NMDA损伤后2周,Notch通路因子Hes1和Hes5明显上调(P<0.001),S100b和Pou4f1表达也出现升高(P<0.001)。结论NMDA损伤后2周c-kit+RPCs同时存在对称分裂和不对称分裂两种模式,可向GAD65/67+神经元分化,这一过程可能受到Notch通路的调控。 展开更多
关键词 视网膜 c-kit+视网膜前体细胞 N-甲基-D-天冬氨酸 细胞分裂 NOTCH通路
甲状腺癌相关信号通路的研究进展 认领
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作者 孙健玮 向茜 《中国当代医药》 CAS 2021年第5期24-28,共5页
甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,其发生发展与多个信号转导通路有关。其中丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路经BRAFV600E突变和RET/PTC重排等所导致的通路效应可促进甲状腺乳头状癌的细胞增殖和分化,磷... 甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,其发生发展与多个信号转导通路有关。其中丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路经BRAFV600E突变和RET/PTC重排等所导致的通路效应可促进甲状腺乳头状癌的细胞增殖和分化,磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可由多因素激活后与甲状腺滤泡细胞癌的恶性进展和侵袭性有关,而信号传导与转录激活因子3(STAT3)以及Notch信号通路则在甲状腺癌不同的病理类型、临床分期以及淋巴结转移等条件下所产生的生物学效应不尽相同。本文就甲状腺癌相关信号通路的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 甲状腺癌 信号通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B 信号传导与转录激活因子3 NOTCH 研究进展
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放散式冲击波通过Notch1/Hes1通路调节脑缺血后海马组织中神经干细胞的增殖与分化 认领
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作者 苏明珠 马跃文 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第19期3009-3015,共7页
背景:作者前期研究发现,放散式冲击波在体外可以促进神经干细胞增殖和向神经元分化,其具体机制与上调Notch1信号通路有关,但在体内是否也可以通过该途径促进神经干细胞增殖和分化,目前尚未见相关研究报道。目的:探究放散式冲击波在体内... 背景:作者前期研究发现,放散式冲击波在体外可以促进神经干细胞增殖和向神经元分化,其具体机制与上调Notch1信号通路有关,但在体内是否也可以通过该途径促进神经干细胞增殖和分化,目前尚未见相关研究报道。目的:探究放散式冲击波在体内是否可以通过Notch1/Hes1信号通路影响脑缺血后大鼠海马组织中神经干细胞的增殖与分化。方法:采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠右侧脑缺血模型,造模成功后随机分成2组:治疗组和对照组。治疗组:大脑中动脉栓塞后72 h采用放散式冲击波直接作用于大鼠右侧头部,治疗剂量:表面探头,0.1 MPa,10 Hz,200点,每3 d治疗1次;对照组:大脑中动脉栓塞后72 h,给予同样剂量的放散式冲击波,但探头不接触大鼠头部,只有声音的刺激。大脑中动脉栓塞后第12,21,30天通过mNSS评分观察神经功能的恢复情况,通过免疫组化、Western blot、RT-PCR检测大鼠缺血侧海马组织中Nestin、NSE、Notch1和Hes1的表达。结果与结论:①治疗组在第12,21,30天的mNSS评分明显低于对照组,说明放散式冲击波可以明显改善大鼠脑缺血后的神经功能障碍;②与对照组相比,治疗组大鼠缺血侧海马组织内Nestin和NSE的表达明显增高,提示放散式冲击波能促进脑缺血后海马组织中神经干细胞的增殖与分化;③与对照组相比,治疗组大鼠缺血侧海马组织内Notch1和Hes1的表达增高,提示放散式冲击波可以上调海马区Notch1/Hes1信号通路的表达;④结果表明,放散式冲击波可以促进脑缺血后海马区神经干细胞的增殖与分化,从而改善神经功能,其具体机制与上调Notch1/Hes1信号通路有关。 展开更多
关键词 干细胞 神经干细胞 放散式冲击波 NOTCH1 信号通路 海马 大鼠
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文章速递骨碎补总黄酮干预Notch信号通路影响骨重建过程中成血管-成骨耦联 认领
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作者 黄敏玲 卢赵琦 +5 位作者 申震 林海雄 冯骏杰 黄枫 姜自伟 蔡群斌 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第32期5116-5122,共7页
背景:骨缺损是骨科临床的难题,骨碎补总黄酮对骨缺损治疗有确切疗效,但是其具体机制尚不明确。目的:基于Notch信号通路探讨骨碎补总黄酮在骨重建过程中对血管生成和骨形成的影响。方法:48只SD大鼠随机分为模型组、中药组、中药+DAPT组、... 背景:骨缺损是骨科临床的难题,骨碎补总黄酮对骨缺损治疗有确切疗效,但是其具体机制尚不明确。目的:基于Notch信号通路探讨骨碎补总黄酮在骨重建过程中对血管生成和骨形成的影响。方法:48只SD大鼠随机分为模型组、中药组、中药+DAPT组、DAPT组,每组12只。构建大鼠股骨缺损模型,分别给予中药骨碎补总黄酮和Notch通路阻滞剂DAPT干预,干预12周后通过X射线片、Micro-CT和苏木精-伊红染色观察骨缺损的成骨情况,免疫组化检测骨组织中血管内皮生长因子、CD31、Hes1、骨形态发生蛋白2、Notch1蛋白的表达。结果与结论:①X射线片、Micro-CT和苏木精-伊红染色显示中药组的成骨效果明显优于其他3组;②免疫组化检测显示中药组骨形态发生蛋白2、血管内皮生长因子、CD31、Hes1、Notch1平均吸光度值较模型组明显增多(P<0.05);中药+DAPT组血管内皮生长因子、Hes1、骨形态发生蛋白2的平均吸光度值大于DAPT组(P<0.05),但CD31和Notch1表达组间差异无显著性意义;③结果表明,骨碎补总黄酮通过激活Notch通路促进骨重建过程中成血管-成骨耦联,从而促进骨修复。 展开更多
关键词 骨缺损 骨碎补总黄酮 血管生成 成骨效能 Notch 信号通路 大鼠
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心肌再生相关分子的调控机制 认领 被引量:1
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作者 刘维静 李燕 +1 位作者 刘俊 王玉瑶 《生命的化学》 CAS CSCD 2020年第4期593-599,共7页
心脏是脊椎动物的中心器官,其适当大小及功能在整个生命周期都是至关重要的。由于心肌损伤造成的心肌梗死、心力衰竭等疾病在全世界范围内的发病率和死亡率逐年上升,目前依然没有找到好的治疗方法。已经发现在新生哺乳动物以及低等脊椎... 心脏是脊椎动物的中心器官,其适当大小及功能在整个生命周期都是至关重要的。由于心肌损伤造成的心肌梗死、心力衰竭等疾病在全世界范围内的发病率和死亡率逐年上升,目前依然没有找到好的治疗方法。已经发现在新生哺乳动物以及低等脊椎动物中存在多种进化保守的心脏再生机制,然而不幸的是,成年哺乳动物的心脏再生能力极其有限。近年来人们对心肌再生的研究越来越多,有证据表明成年哺乳动物可以产生新的心肌细胞。了解心脏再生的能力,并且掌握其中的原理是心血管方向研究的重要目标。本文主要综述了心肌再生相关分子及信号通路,如转录因子GATA4、微小RNA(microRNA)、Hippo信号通路、ERBB2和Notch通路以及一些炎症因子等发挥的调控作用及其机制。 展开更多
关键词 GATA4 MICRORNA Hippo信号通路 ERBB2信号通路 NOTCH信号通路 炎症因子 心肌再生
基于Notch通路探讨缺氧对小胶质细胞IL-1β表达的影响 认领
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作者 韩永丽 黎春常 +4 位作者 丁洪光 黄林强 刘新强 陈胜龙 曾红科 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1584-1589,共6页
目的探讨缺氧后小胶质细胞Notch信号通路是否激活,及其对IL-1β表达的影响。方法将BV-2小胶质细胞分为对照组、缺氧无糖培养组(oxygen glucose deprivation,OGD组)、及缺氧无糖培养+10μmol/L DAPT组(DAPT组);对照组细胞正常培养,OGD组... 目的探讨缺氧后小胶质细胞Notch信号通路是否激活,及其对IL-1β表达的影响。方法将BV-2小胶质细胞分为对照组、缺氧无糖培养组(oxygen glucose deprivation,OGD组)、及缺氧无糖培养+10μmol/L DAPT组(DAPT组);对照组细胞正常培养,OGD组、DAPT组缺氧培养4 h(含3%O2,5%CO2,92%N2培养箱中培养)后在正常培养箱中复氧24 h。先用CCK8分析10μmol/L DAPT对BV-2小胶质细胞活性的影响;Western blot检测各组BV-2小胶质细胞中活化的Notch信号通路下游蛋白NICD的表达,以及免疫荧光法、RT-PCR、Western blot检测各组BV-2小胶质细胞IL-1β的表达。数据采用单因素方差分析,用LSD-t法进行组间两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK8检测OGD组及DAPT组的OD值分别为:0.269±0.013、0.265±0.025(P>0.05);表明10μmol/L DAPT对BV-2小胶质细胞活性无影响。Western blot提示:与对照组比较,OGD组与DAPT组BV-2小胶质细胞NICD蛋白表达明显增加;与OGD组比较,DAPT抑制Notch信号通路后BV-2小胶质细胞NICD蛋白表达明显减少(对照组:0.632±0.065,OGD组:1.276±0.049,DAPT组:0.938±0.049,P<0.05)。免疫荧光提示:对照组BV-2小胶质细胞少量表达IL-1β;OGD组与DAPT组BV-2小胶质细胞IL-1β的表达明显增加;与OGD组比较,DAPT组BV-2小胶质细胞IL-1β的表达明显减少。RT-PCR提示:与对照组比较,OGD组与DAPT组BV-2小胶质细胞IL-1βmRNA表达明显增加;与OGD组比较,DAPT组BV-2小胶质细胞IL-1βmRNA表达明显减少(对照组:1.000±0.173,OGD组:2.741±0.207,DAPT组:1.762±0.177,P<0.05)。Western blot提示:与对照组比较,OGD组与DAPT组BV-2小胶质细胞IL-1β蛋白表达明显增加;与OGD组比较,DAPT组BV-2小胶质细胞IL-1β蛋白表达明显减少(对照组:0.422±0.030,OGD组:1.236±0.143,DAPT组:0.730±0.047,P<0.05)。结论缺氧可激活小胶质细胞Notch信号通路,抑制Notch信号通路可减少缺氧小胶质细胞IL-1β的表达。 展开更多
关键词 缺氧 小胶质细胞 Notch信号通路 OGD DAPT NICD IL-1Β 脑缺血-再灌注损伤
玻璃体腔注射TA对光化学诱导大鼠BRVO模型血管生成及Notch通路的影响 认领
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作者 韩莎莎 张贺鹏 李跃峰 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期951-955,共5页
目的:探讨玻璃体腔注射曲安奈德(TA)对光化学诱导大鼠视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型血管生成及Notch通路的影响。方法:制备光化学诱导BRVO大鼠模型,随机分为BRVO模型组、玻璃体腔注射TA后1、7、21d组;同时设置空白对照组进行对照。眼压... 目的:探讨玻璃体腔注射曲安奈德(TA)对光化学诱导大鼠视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型血管生成及Notch通路的影响。方法:制备光化学诱导BRVO大鼠模型,随机分为BRVO模型组、玻璃体腔注射TA后1、7、21d组;同时设置空白对照组进行对照。眼压计测量大鼠眼压状况;眼底彩照、荧光素眼底血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT)观察大鼠眼底情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠视网膜血管生成相关因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),Notch通路重要因子Notch1、Jagged1、DLL4蛋白表达情况。结果:正常对照组眼底血管排列整齐、状态清晰。BRVO模型组眼底出现水肿,视网膜变白,血管排列紊乱,视盘凹消失,视网膜血管收缩。玻璃体腔注射TA后1、7、21d组水肿逐渐减轻,血管扩张和弯曲逐渐减缓,视盘凹恢复。与空白对照组相比,BRVO模型组眼压升高,损伤处视网膜、损伤250μm处视网膜厚度增加,VEGF、VEGFR2、Notch1、Jagged1蛋白表达升高,DLL4蛋白表达降低(P<0.05)。与BRVO模型组相比,玻璃体腔注射TA后1d组损伤250μm处视网膜厚度减少,VEGFR2、Notch1、Jagged1蛋白表达降低,DLL4蛋白表达升高;玻璃体腔注射TA后7d组损伤处视网膜、损伤250μm处视网膜厚度减少,VEGFR2、Notch1、Jagged1蛋白表达降低,DLL4蛋白表达升高;玻璃体腔注射TA后21d组眼压降低,损伤处视网膜、损伤250μm处视网膜厚度减少,VEGF、VEGFR2、Notch1、Jagged1蛋白表达降低,DLL4蛋白表达升高(P<0.05)。结论:玻璃体腔注射TA可能通过调控Notch通路抑制VEGF激活从而抑制血管生成,实现对BRVO大鼠视网膜保护作用。 展开更多
关键词 曲安奈德 光化学法 视网膜分支静脉阻塞 血管生成 NOTCH通路
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松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响及其脑保护机制 认领
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作者 岳丽 高钟生 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第9期757-761,共5页
目的探究松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化(CAS)血管内皮功能的影响和脑保护机制。方法将SD大鼠分为对照组、CAS组和松龄血脉康组。CAS组和松龄血脉康组大鼠建立高血压和高血脂诱导的CAS模型,松龄血脉康组大鼠以松龄血脉康灌胃干预。比... 目的探究松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化(CAS)血管内皮功能的影响和脑保护机制。方法将SD大鼠分为对照组、CAS组和松龄血脉康组。CAS组和松龄血脉康组大鼠建立高血压和高血脂诱导的CAS模型,松龄血脉康组大鼠以松龄血脉康灌胃干预。比较各组大鼠血压和血脂指标。苏木精-伊红染色(HE)检测基底动脉和脑组织病理形态学变化。酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平。Western blot检测Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果CAS组大鼠血压和血脂水平均显著高于对照组(P<0.05),松龄血脉康组血压和血脂水平显著低于CAS组(P<0.05)。对照组基底动脉形态学正常,CAS组血管内膜出现损伤,动脉中膜平滑肌细胞排列紊乱,松龄血脉康组的病理形态介于对照组和CAS组之间。CAS组NO水平显著低于对照组而ET-1显著高于对照组(P<0.05),松龄血脉康组NO水平显著高于CAS组而ET-1显著低于CAS组(P<0.05)。对照组大鼠脑组织结构完整,细胞正常,核仁明显,胞质丰富;CAS组大鼠脑组织细胞排列异常,核仁不明显,细胞质出现空晕;松龄血脉康组形态和排列基本正常。CAS组Notch1和Hes1水平显著高于对照组(P<0.05),松龄血脉康组Notch1和Hes1水平显著低于CAS组(P<0.05)。结论松龄血脉康具有保护高血压和高血脂引起的血管内皮细胞和拮抗脑损伤的作用,这种作用可能与抑制Notch通路有关。 展开更多
关键词 脑动脉粥样硬化 高血压 高血脂 松龄血脉康 内皮功能 NOTCH通路
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tDCS对中风大鼠功能恢复和Notch信号通路的影响 认领
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作者 段军秀 郑嵋戈 +4 位作者 穆淑花 田大胜 许新忠 贺震旦 张健 《深圳大学学报:理工版》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第5期521-527,共7页
临床研究表明,在大鼠双眼眶上孔、眶下缘和鼻交点处采用经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)有助于中风后的康复.然而,tDCS的潜在神经生物学机制仍然知之甚少.本研究主要关注卒中后tDCS疗法对功能恢复和Notc... 临床研究表明,在大鼠双眼眶上孔、眶下缘和鼻交点处采用经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)有助于中风后的康复.然而,tDCS的潜在神经生物学机制仍然知之甚少.本研究主要关注卒中后tDCS疗法对功能恢复和Notch信号通路的影响.采用大鼠中脑动脉闭塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)再灌注模型,将实验动物随机分为缺血组(MCAO)和缺血后治疗组(MCAO+tDCS),采用神经系统严重程度评分(modified neurological severity score,mNSS)结合动物的行为学表现对神经功能的恢复进行评估.通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazole chloride,TTC)染色从组织学上比较治疗前后大鼠脑缺血组织损伤的恢复情况.应用实时定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)测定缺血性脑中Notch信号通路中受体蛋白、配体蛋白及下游因子的基因表达变化.结果表明,大鼠脑缺血可以激活Notch信号通路,采用多导联脑反射仪的tDCS疗法可以提高Notch信号通路中Notch1、NICD、RBP-JK和Hes-1的mRNA水平,促进神经功能的恢复,并显著减少脑梗死的体积.多导联脑反射仪的tDCS疗法有望发展为一种可靠的临床治疗方式. 展开更多
关键词 神经生物学 中风 经颅直流电刺激 大脑中动脉阻塞 NOTCH信号通路 神经功能评分量表 脑缺血
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Notch受体、配体在胆道发育不良患儿肝纤维化中的表达及意义 认领
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作者 李鑫 贾金富 +2 位作者 高伟 阿里木江·阿不都热依木 詹江华 《中华小儿外科杂志》 CSCD 北大核心 2020年第12期1100-1105,共6页
目的探讨Notch信号通路蛋白在胆道发育不良(biliary dysplasia,BD)肝纤维化进程中的表达及意义。方法选取2015年1月到2019年1月天津市儿童医院和天津市第一中心医院收治的BD患儿(BD组)19例,术中取肝组织标本;同时收集10例正常肝组织样本... 目的探讨Notch信号通路蛋白在胆道发育不良(biliary dysplasia,BD)肝纤维化进程中的表达及意义。方法选取2015年1月到2019年1月天津市儿童医院和天津市第一中心医院收治的BD患儿(BD组)19例,术中取肝组织标本;同时收集10例正常肝组织样本(因非肝胆系统疾病死亡患儿)作为对照组。采用免疫组化方法检测各组肝组织中Notch受体和配体的表达。此外,按Ohkuma's肝纤维化分级标准,将BD组患儿分为2个亚组(0~Ⅱ级轻度纤维化组,A组,10例),(Ⅲ~Ⅳ级重度纤维化组,B组,9例);同时将BD组中年龄>180 d的10例患儿,按同样的标准分为轻度纤维化亚组(C组,5例)和重度纤维化亚组(D组,5例),分别比较各亚组间上述蛋白表达的差异。两组比较采用t检验。结果①免疫组化定性结果:Notch1在对照组和BD组中皆为阳性表达;Notch2、3及Jagged1在对照组均为弱阳性表达,而在BD组均为阳性表达。Notch4、Jagged2在各组中表达均为阴性。②免疫组化半定量结果:B组Notch3及Jagged1的表达水平均显著高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);而C组和D组患儿中,Notch2在D组表达水平低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Notch3及Jagged1的表达会随着肝纤维化程度的加重而升高,提示Notch3和Jagged1可能参与了胆道发育不良肝纤维化进程。在年龄>180 d胆道发育不良患儿中,Notch2的表达会随肝纤维化程度的加重而下降,提示其与胆道发育不良肝纤维化进展缓慢相关。 展开更多
关键词 胆道 肝纤维化 NOTCH基因 信号通路
Notch1信号通路激活在低氧诱导人脐静脉内皮细胞血管形成中的作用 认领
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作者 石紫云 李艳川 +3 位作者 刘飞飞 张雅 袁晓华 王淑娥 《中华细胞与干细胞杂志:电子版》 2020年第3期163-171,共9页
目的观察低氧条件下HIF-1α/VEGF/Notch信号通路在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成中的作用。方法将HUVEC进行常氧和低氧[二氯化钴(CoCl2),200μmol/L]诱导,再将常氧和低氧处理的HUVEC应用Notch1信号通路的抑制剂DAPT(30μmol/L,24 h)... 目的观察低氧条件下HIF-1α/VEGF/Notch信号通路在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成中的作用。方法将HUVEC进行常氧和低氧[二氯化钴(CoCl2),200μmol/L]诱导,再将常氧和低氧处理的HUVEC应用Notch1信号通路的抑制剂DAPT(30μmol/L,24 h)和激活剂JAG-1(30μmol/L,24 h)干预。通过体外小管形成实验观察低氧对HUVEC血管生成能力的影响。应用RT-PCR和Western blot检测HUVEC中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Notch1信号分子(Notch1、Dell4和JAG-1)的mRNA和蛋白表达。通过Transwell迁移实验和伤口愈合实验观察低氧、DAPT、JAG-1对HUVEC迁移能力的影响。应用MTT法检测低氧及Notch1对HUVEC增殖的影响。两组间比较采用t检验,采用析因设计方差分析低氧和DAPT以及低氧和JAG-1对HUVEC迁移能力、距离、小管形成能力和细胞增殖的交互作用。结果与常氧组比较,低氧组小管总长[(8.18±0.62)mm比(15.43±1.32)mm]增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,低氧组的HIF-1α、VEGF、MMP-9、Notch1、Dell4和JAG-1的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量(1.01±0.03比4.43±0.35,1.02±0.03比3.55±0.28,0.98±0.04比3.24±0.25,1.01±0.03比3.22±0.25,0.99±0.02比2.89±0.22,1.02±0.04比2.43±0.19,0.98±0.01比3.13±0.24,0.98±0.02比2.67±0.21,0.97±0.03比2.45±0.19,1.01±0.03比2.44±0.19,1.00±0.04比2.30±0.18,1.03±0.05比2.27±0.18)均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。Transwell迁移实验和伤口愈合实验显示,低氧条件下,DAPT干预使HUVEC的迁移能力降低,JAG-1干预使HUVEC的迁移能力升高(P均<0.05)。小管形成和MTT法测定显示,低氧条件下,DAPT干预使HUVEC的小管形成能力和细胞增殖能力降低,JAG-1干预使HUVEC的小管形成能力和细胞增殖能力升高(P均<0.05)。析因设计的方差分析结果显示,低氧和JAG-1对迁移细胞数、小管形成和细胞增殖能力交互作用具有协同作用(P<0.05)。� 展开更多
关键词 低氧 血管生成 人脐静脉内皮细胞 低氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞生长因子 NOTCH1 信号通路
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miR-223靶向Fbxw7基因并通过Notch通路抑制结肠癌细胞凋亡 认领
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作者 马藤 李晓花 +9 位作者 丁演鹂 赵新龙 孙嘉禾 曾凤 段菊凤 苗嘉仪 吴炅臻 赵越 刘龙 杨靖 《湖北医药学院学报》 CAS 2020年第5期443-446,共4页
目的:探讨miR-223抑制抑癌基因Fbxw7对结肠癌生物学特征的影响及其调控机理。方法:检测结肠癌组织中miR-223及FBXW7的表达含量,在人结肠癌细胞HCT116中转染特异性miR-223 Mimics及inhibitor,采用荧光定量PCR检测细胞中miR-223、Fbxw7的m... 目的:探讨miR-223抑制抑癌基因Fbxw7对结肠癌生物学特征的影响及其调控机理。方法:检测结肠癌组织中miR-223及FBXW7的表达含量,在人结肠癌细胞HCT116中转染特异性miR-223 Mimics及inhibitor,采用荧光定量PCR检测细胞中miR-223、Fbxw7的mRNA水平,鉴定细胞活性及凋亡情况。通过siRNA沉默HCT116中的FBXW7和Notch1分子,用Western blot鉴定沉默效率以及Notch信号通路下游的RBPjk蛋白水平,通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:结肠癌组织中miR-223含量升高,FBXW7水平降低;HCT116细胞中miR-223抑制Fbxw7的表达,影响结肠癌细胞的活性和凋亡;而抑制Notch通路后细胞凋亡率下降。结论:miR-223抑制Fbxw7的表达,并通过Notch通路抑制结直肠癌细胞的凋亡,初步验证了miR-223-FBXW7-Notch信号轴在结直肠癌中的作用。 展开更多
关键词 miR-223 FBXW7 结肠癌 细胞凋亡 NOTCH通路
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Notch和Wnt通路对脑缺血后神经干细胞作用的研究进展 认领 被引量:1
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作者 苏明珠 马跃文 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2020年第1期55-58,共4页
神经干细胞(NSCs)在脑缺血后神经功能障碍的修复过程中起着关键作用。Notch通路广泛存在于动物细胞中,是调控NSCs增殖、分化的经典信号通路。Wnt通路参与细胞的增殖、分化和凋亡等过程,在损伤后脑组织NSCs增殖过程中发挥重要作用。近年... 神经干细胞(NSCs)在脑缺血后神经功能障碍的修复过程中起着关键作用。Notch通路广泛存在于动物细胞中,是调控NSCs增殖、分化的经典信号通路。Wnt通路参与细胞的增殖、分化和凋亡等过程,在损伤后脑组织NSCs增殖过程中发挥重要作用。近年来研究发现,两条通路形成一个信号网络,共同调控NSCs增殖和分化。 展开更多
关键词 脑缺血 神经干细胞 NOTCH WNT 信号通路 综述
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骨性关节炎发生发展中的分子信号通路 认领 被引量:2
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作者 廖建钊 章晓云 张璇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第21期3394-3400,共7页
背景:骨性关节炎是一种难治愈且严重影响患者生活质量、给社会带来沉重的经济负担的退行性疾病。现今对骨性关节炎的治疗只能在短期内改善关节功能,无法改变骨性关节炎的病理进程,目前还没有针对退行性关节疾病的预防或再生疗法。信号... 背景:骨性关节炎是一种难治愈且严重影响患者生活质量、给社会带来沉重的经济负担的退行性疾病。现今对骨性关节炎的治疗只能在短期内改善关节功能,无法改变骨性关节炎的病理进程,目前还没有针对退行性关节疾病的预防或再生疗法。信号通路已经在多领域对疾病的发生、发展以及治疗机制作出了分子水平上的阐释,因此,调节信号通路可以作为骨性关节炎的潜在治疗手段。目的:了解骨性关节炎的发生、发展规律,并为今后的临床诊断、治疗扩展思路。方法:中文以“骨性关节炎;信号通路;EGFR;Hedgehog;NF-kB;Notch”为检索词,检索CNKI、万方、维普、中国生物医学文献数据库;英文以“osteoarthritis;signaling pathway;EGFR;Hedgehog;NF-kB;signaling”为检索词,检索PubMed、MEDLINE数据库,收录2008至2019年间发表的与骨性关节炎有关的信号通路相关的文献报道。结果与结论:正常的软骨功能依赖多种信号通路的调节,骨性关节炎的发生、发展也受到相应信号通路的调节,这可为分子水平上了解骨性关节炎的发生、发展机制,同时也为临床的诊断、治疗提供新的思路:通过基因修饰、药物治疗等方法调节信号通路是潜在的骨性关节炎治疗手段。但信号通路的相关研究普遍存在这样一个问题:对信号通路的研究大多是孤立的,缺乏对多通路协同作用的研究,而骨性关节炎的发生和发展可能涉及多通路协同作用。 展开更多
关键词 骨性关节炎 信号通路 表皮生长因子受体 HEDGEHOG 核因子ΚB NOTCH MAPK Hippo-Yes相关蛋白 关节软骨 国家自然科学基金
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基于Notch通路研究南蛇藤提取物对非小细胞肺癌血管生成影响 认领
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作者 郜娜 杨庆宇 《热带医学杂志》 CAS 2020年第3期341-345,F0003,共6页
目的南蛇藤提取物(COE)对非小细胞肺癌血管生成的抑制作用及其可能的作用机制。方法体外培养A549细胞,将细胞分为对照组(Control,细胞培养液中不进行任何处理)、南蛇藤提取物组(培养液中添40 mg/kg COE)、Notch抑制剂(IMR-1)组(培养中加... 目的南蛇藤提取物(COE)对非小细胞肺癌血管生成的抑制作用及其可能的作用机制。方法体外培养A549细胞,将细胞分为对照组(Control,细胞培养液中不进行任何处理)、南蛇藤提取物组(培养液中添40 mg/kg COE)、Notch抑制剂(IMR-1)组(培养中加入50 mg/kg IMR-1)、COE+IMR-1组(细胞培养基中添加40 mg/kg与50mg/kg IMR-1)。CCK-8法检测细胞增殖活性;Transwell消失检测细胞侵袭、迁移能力;体外血管形成实验检测细胞血管生成能力;免疫印迹法检测Notch1、Jagged1、Hes1、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、碱性成纤维细胞生长因子2(bFGF2)蛋白表达。结果与Control组相比,COE组、IMR-1组细胞增殖率降低,细胞侵袭、迁移数量降低,Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达降低,环状血管结构数量减少,VEGF、bFGF2、MMP-9蛋白表达降低(P<0.05)。与COE组、IMR-1组相比,COE+IMR-1组细胞增殖率降低,细胞侵袭、迁移数量降低,Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达降低,环状血管结构数量减少,VEGF、bFGF2、MMP-9蛋白表达降低(P<0.05)。结论南蛇藤提取物能够抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移和血管形成,其可能是通过对Notch信号通路的抑制实现的。 展开更多
关键词 南蛇藤 非小细胞肺癌 NOTCH通路
调控骨肉瘤及干细胞的相关信号通路 认领 被引量:1
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作者 陶海 郭卫春 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第13期2102-2107,共6页
背景:骨肉瘤是儿童和青少年中最常见的原发性骨源性恶性肿瘤,过去30年骨肉瘤患者的预后几乎没有大的进步,迫切需要开发新的策略和创新疗法,以进一步提高骨肉瘤患者的生存率。目的:阐述骨肉瘤进展和转移的分子机制和信号传导网络的最新进... 背景:骨肉瘤是儿童和青少年中最常见的原发性骨源性恶性肿瘤,过去30年骨肉瘤患者的预后几乎没有大的进步,迫切需要开发新的策略和创新疗法,以进一步提高骨肉瘤患者的生存率。目的:阐述骨肉瘤进展和转移的分子机制和信号传导网络的最新进展,为治疗骨肉瘤提供一定的理论基础。方法:以"骨肉瘤,信号通路,预后,转移,耐药,Notch,Wnt/β-catenin,Hedgehog,PI3K/Akt/mTOR,BMPs"为中文检索词,以"osteosarcoma,signaling pathway,prognosis,metastasis,drug resistance,Notch,Wnt/β-catenin,Hedgehog,PI3K/Akt/mTOR,BMPs"为英文检索词,应用计算机在CNKI、Pub Med数据库检索1999年2月至2019年2月相关文献共586篇。通过阅读文献标题和摘要进行筛选,按排除标准剔除不相关的文献,最后共纳入40篇文献进行综述。结果与结论:信号通路在骨肉瘤的形成和增殖调控方面非常重要,研究发现Notch、Wnt/β-catenin、Hedgehog、PI3K/Akt/mTOR和BMP等信号通路在骨肉瘤及骨肉瘤干细胞中均有表达,对骨肉瘤的发生发展产生重要影响。 展开更多
关键词 骨肉瘤 信号通路 转移 耐药 Notch WNT/Β-CATENIN HEDGEHOG PI3K/AKT/MTOR BMPS
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微小RNA-22通过靶向调控Notch通路对冠心病动物模型免疫炎症反应的作用 认领
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作者 张洪博 赵宇 +1 位作者 陶亮 李春峰 《中国循证心血管医学杂志》 2020年第8期959-962,共4页
目的探究微小RNA-22(miR-22)通过靶向调控Notch通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)动物模型免疫炎症反应的影响。方法通过高脂饮食构建CHD大鼠模型,qPCR或Western blot检测冠状动脉(冠脉)组织中miR-22和Notch通路的变化。构建... 目的探究微小RNA-22(miR-22)通过靶向调控Notch通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)动物模型免疫炎症反应的影响。方法通过高脂饮食构建CHD大鼠模型,qPCR或Western blot检测冠状动脉(冠脉)组织中miR-22和Notch通路的变化。构建原代大鼠冠脉内皮细胞(CAECs)模型,通过双荧光素酶报告在CAECs中验证miR-22靶向Jagged1(JAG1)。将CAECs分为NC组、mimic组、mimic+JAG1组和JAG1组,共4组。通过CCK-8、Hoechst 33258染色和ELISA检测细胞生长、凋亡和培养基中炎性因子水平。结果与对照组比较,CHD组大鼠冠脉中miR-22显著下调,而Notch通路显著上调(P<0.05)。miR-22与JAG1 mRNA靶向结合。mimic组的miR-22和JAG1组的JAG1 mRNA显著高于NC组(P<0.05)。mimic组的JAG1 mRNA水平显著低于NC组(P<0.05)。mimic+JAG1组的JAG1 mRNA水平显著高于mimic组(P<0.05)。结论miR-22可能通过靶向抑制Notch通路抑制CHD中CAECs的凋亡,并抑制炎性细胞因子分泌。 展开更多
关键词 冠心病 炎症反应 微小RNA-22 NOTCH通路 JAGGED1
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