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慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用 认领
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作者 王莉 闻双全 +7 位作者 贺双江 曹莹 邹辉 顾建红 刘学忠 卞建春 刘宗平 袁燕 《畜牧与兽医》 北大核心 2021年第2期50-55,共6页
为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑... 为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。 展开更多
关键词 BALB/C小鼠 大脑皮质 病理损伤 超微结构损伤 氧化损伤
阿魏酸糖酯对氧化损伤的保护作用机制研究进展 认领
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作者 夏雪芬 董施彬 +2 位作者 李翠 李兆云 杨琦 《中国科技信息》 2021年第7期93-93,96,共2页
以小麦麸皮为原料得到的阿魏酸糖酯,是一种天然的抗氧化剂。在体外抗氧化和体内抗氧化作用中显示其有较好的抗氧化效果。阿魏酸糖酯对于细胞的氧化损伤具有一定的保护作用。同时,阿魏酸糖酯对于AAPH诱导的大鼠氧化损伤有较好的保护作用... 以小麦麸皮为原料得到的阿魏酸糖酯,是一种天然的抗氧化剂。在体外抗氧化和体内抗氧化作用中显示其有较好的抗氧化效果。阿魏酸糖酯对于细胞的氧化损伤具有一定的保护作用。同时,阿魏酸糖酯对于AAPH诱导的大鼠氧化损伤有较好的保护作用,提升Nrf2的相对表达量,提升SOD、CAT、GPx的活力,以及SOD、CAT、GPx、Nrf2等的mRNA和蛋白的相对表达量。 展开更多
关键词 氧化损伤 NRF2 保护作用机制 氧化效果 氧化 小麦麸皮 阿魏酸糖酯 相对表达量
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橄榄叶中多酚含量的测定及其抗辐射作用研究 认领
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作者 孙美君 孔杭如 +4 位作者 赵珈莹 张伊瑾 林丽颖 郭东北 李蕾 《食品研究与开发》 CAS 北大核心 2021年第6期44-48,共5页
采用超声辅助水提法制备橄榄叶提取物(olive leaf extracts,OLE),测定其多酚含量,并研究OLE对辐射小鼠的防护作用。给予小鼠不同剂量OLE(150、500、1000 mg/kg)后,1 Gy X射线全身辐照小鼠,测定辐射小鼠外周血细胞数量、血清超氧化物歧化... 采用超声辅助水提法制备橄榄叶提取物(olive leaf extracts,OLE),测定其多酚含量,并研究OLE对辐射小鼠的防护作用。给予小鼠不同剂量OLE(150、500、1000 mg/kg)后,1 Gy X射线全身辐照小鼠,测定辐射小鼠外周血细胞数量、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、骨髓细胞微核率和肝脏Bcl-2与Bax凋亡蛋白的表达水平。结果表明,OLE中的多酚含量丰富,高达(57.55±2.98)mg/g,可有效提高小鼠外周血细胞数量与血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,抑制骨髓细胞微核的形成,调控肝脏凋亡蛋白的表达,对辐射损伤具有良好的防护作用。 展开更多
关键词 橄榄叶多酚 辐射损伤 外周血细胞 氧化损伤 微核
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巴豆醛致雄性大鼠神经毒性作用的研究 认领
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作者 张淑曼 张志虎 +1 位作者 张彪 张琦 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期1-4,共4页
目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用,分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月,将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组,每组6只,分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液,每周5次... 目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用,分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月,将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组,每组6只,分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液,每周5次,连续染毒90 d。染毒结束后,测量大鼠体重,麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及肝组织乙酰胆碱(ACh)水平;检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大脑组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低,8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高,GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高,4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤,可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。 展开更多
关键词 大鼠 巴豆醛 乙酰胆碱酯酶 氧化物歧化酶 白细胞介素类 神经毒性 氧化损伤
山茱萸多糖对脑微血管内皮细胞氧化损伤的保护作用研究 认领
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作者 郭耀东 张晓文 +1 位作者 马应卓 梁旭华 《陕西农业科学》 2021年第3期77-82,共6页
采用氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3,建立内皮细胞氧化损伤模型,通过瑞氏染色观察细胞形态变化,利用试剂盒检测细胞上清液中内皮细胞损伤相关的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和内皮素-1(E... 采用氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3,建立内皮细胞氧化损伤模型,通过瑞氏染色观察细胞形态变化,利用试剂盒检测细胞上清液中内皮细胞损伤相关的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和内皮素-1(ET-1)变化,采用Western blot法检测与内皮细胞凋亡相关的Bax、Bcl-2、caspase3表达变化,系统分析山茱萸多糖对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3氧化损伤的保护作用。结果表明经过山茱萸多糖处理后的ox-LDL刺激bEnd.3细胞形态逐渐恢复,细胞上清液中ET-1和MDA显著含量下降(P<0.01),NO和SOD含量上升(P<0.01);凋亡抑制蛋白Bcl-2表达升高,促凋亡蛋白Bax和caspase3表达下降。说明山茱萸多糖能够在一定程度上保护ox-LDL引发的内皮细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 山茱萸多糖 氧化性低密度脂蛋白 脑微血管内皮细胞 氧化损伤
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绿豆皮牡荆素对H2O2损伤HUVEC细胞的预防和治疗作用 认领
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作者 罗磊 杜冠尚 +3 位作者 张向辉 夏迎利 段雪莹 朱文学 《中国粮油学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第1期39-46,共8页
研究绿豆皮牡荆素对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用。H2O2诱导建立HUVEC细胞损伤模型,设置空白组、绿豆皮牡荆素低、中、高剂量组、VC对照组,噻唑蓝和试剂盒法分别测定细胞存活率、目标成分(MDA、GSH、SOD、LDH、... 研究绿豆皮牡荆素对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用。H2O2诱导建立HUVEC细胞损伤模型,设置空白组、绿豆皮牡荆素低、中、高剂量组、VC对照组,噻唑蓝和试剂盒法分别测定细胞存活率、目标成分(MDA、GSH、SOD、LDH、GSH-Px)。最佳H2O2损伤浓度为900μmol/L此时细胞存活率为51.32%;剂量组质量浓度为60、80、100μg/mL时,细胞存活率分别为110.61%、122.30%、131.68%,不同剂量组均能显著降低细胞及培养液中MDA含量,增加GSH含量,提高SOD、GSH-Px活性;能显著提高细胞中LDH活性,降低培养液中LDH活性;绿豆皮牡荆素质量浓度为100μg/mL时,细胞保护能力与同浓度下VC相当。绿豆皮牡荆素能促进HUVEC细胞增殖,抑制自由基生成,增强抗氧化酶活性,降低细胞氧化损伤程度,且存在剂量依赖关系。 展开更多
关键词 绿豆皮 牡荆素 HUVEC 氧化损伤 氧化活性
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七氟烷联合丙泊酚用于胸腔镜非小细胞肺癌切除术对术后患者炎性与氧化、抗氧化状态的影响 认领
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作者 张新科 司小萌 司海超 《实用癌症杂志》 2021年第1期143-146,共4页
目的研究与观察七氟烷联合丙泊酚用于胸腔镜非小细胞肺癌切除术对术后患者炎性与氧化、抗氧化状态的影响。方法选取78例胸腔镜非小细胞肺癌切除术患者为研究对象,依据麻醉方式的不同分为对照组(丙泊酚组)39例和观察组(七氟烷联合丙泊酚... 目的研究与观察七氟烷联合丙泊酚用于胸腔镜非小细胞肺癌切除术对术后患者炎性与氧化、抗氧化状态的影响。方法选取78例胸腔镜非小细胞肺癌切除术患者为研究对象,依据麻醉方式的不同分为对照组(丙泊酚组)39例和观察组(七氟烷联合丙泊酚组)39例。比较2组术前及术后3 d、7 d的血清炎性指标(白细胞介素及其他炎症因子)与氧化损伤、抗氧化相关指标。结果术前2组的血清炎性指标与氧化损伤、抗氧化相关指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后3 d及7 d 2组的血清炎性指标与氧化损伤指标均先升后降,且观察组均低于对照组;2组血清抗氧化指标则先降后升,且观察组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟烷联合丙泊酚用于胸腔镜非小细胞肺癌切除术对于术后患者炎性与氧化、抗氧化状态的影响相对较小,应用价值相对更高。 展开更多
关键词 七氟烷 丙泊酚 胸腔镜非小细胞肺癌切除术 炎性状态 氧化损伤 氧化状态
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过氧化氢体外诱导细粒棘球绦虫囊泡氧化损伤模型的建立 认领
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作者 文丽梅 巩月红 +2 位作者 吕国栋 张嘉伟 王建华 《新疆医科大学学报》 CAS 2021年第3期285-289,304,共6页
目的建立过氧化氢(H2O2)体外诱导细粒棘球绦虫囊泡氧化损伤模型。方法采用终浓度为0、1、2、5 mmol/L的活性氧清除剂-N-乙酰半胱氨酸(NAC)对细粒棘球绦虫囊泡预先干预2 h,再分别用终浓度为0、50、100、200、400μmol/L的H2O_(2... 目的建立过氧化氢(H2O2)体外诱导细粒棘球绦虫囊泡氧化损伤模型。方法采用终浓度为0、1、2、5 mmol/L的活性氧清除剂-N-乙酰半胱氨酸(NAC)对细粒棘球绦虫囊泡预先干预2 h,再分别用终浓度为0、50、100、200、400μmol/L的H2O2处理囊泡0.5 h,用活性氧检测试剂盒对囊泡体内的活性氧含量进行检测;采用激光共聚焦对1%二甲基亚砜(DMSO)、50μmol/L H2O2、100μmol/L H2O2、200μmol/L H2O2、200μmol/L H2O2+5 mmol/L NAC和5 mmol/L NAC干预0.5 h的囊泡进行体内活性氧观察并拍照;干预囊泡4 d,每天对囊泡的塌陷率进行统计;采用电镜对干预4 d后的囊泡超微结构进行观察。结果随着H2O2浓度的升高,囊泡体内的活性氧含量逐渐升高;H2O2和NAC干预囊泡后囊泡塌陷率结果显示H2O2单独及H2O2与NAC联合干预囊泡均可导致囊泡的活性降低,而H2O2和NAC联合干预囊泡可明显改善H2O2单独对囊泡的塌陷率的降低;电镜对H2O2和NAC干预囊泡后的超微结构观察结果显示H2O2可导致囊泡体内异染色质的增多,而NAC可缓解H2O2对囊泡体内异染色质的增多;激光共聚焦结果与活性氧含量检测结果一致。结论采用200μmol/L H2O2可诱导囊泡产生氧化损伤作用,且5 mmol/L NAC可有效的抑制H2O2诱导的氧化损伤作用,H2O2诱导囊泡氧化损伤模型的建立为抗包虫病药物氧化损伤作用研究奠定基础。 展开更多
关键词 氧化 细粒棘球绦虫 氧化损伤 N-乙酰半胱氨酸
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木犀草素调控Nrf2/HO-1通路保护视网膜色素上皮细胞氧化损伤 认领 被引量:2
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作者 洪萌 洪道先 +3 位作者 石荣先 魏聪 赵晓丽 李权达 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期21-26,共6页
目的:探讨木犀草素对H2O2诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:将ARPE-19细胞分为对照组、H2O2组、不同剂量木犀草素组和Nrf2抑制剂组,除对照组外均采用100μmol/L H2O2制备RPE氧化损伤模型。采用四甲基偶... 目的:探讨木犀草素对H2O2诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:将ARPE-19细胞分为对照组、H2O2组、不同剂量木犀草素组和Nrf2抑制剂组,除对照组外均采用100μmol/L H2O2制备RPE氧化损伤模型。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力并确定木犀草素处理浓度,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)含量,采用试剂盒法检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用Western blot检测细胞Caspase-3、多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果:100μmol/L木犀草素对ARPE-19具有毒性作用,因此选择25μmol/L和50μmol/L木犀草素进行后续实验。与H2O2组比较,25μmol/L和50μmol/L木犀草素组细胞活力明显升高,凋亡率降低,ROS和MDA含量明显减少,SOD活性明显升高,Caspase-3和PARP蛋白表达水平明显降低,Bcl-2、Nrf2及HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与50μmol/L木犀草素组比较,Nrf2抑制剂组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,ROS和MDA含量明显升高[(654.96±26.99)vs(446.52±29.42),(3.89±0.29)nmol/mL vs(2.06±0.19)nmol/mL],SOD活性明显降低[(13.83±1.49)U/mL vs(22.69±1.83)U/mL],Caspase-3和PARP蛋白表达水平明显升高,Bcl-2、Nrf2及HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:木犀草素能够改善H2O2诱导的RPE细胞氧化损伤,其作用机制与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 木犀草素 视网膜色素上皮细胞 氧化损伤 核因子E2相关因子2 血红素氧化酶-1
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咖啡因对UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及机制 认领
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作者 干春霞 胡财江 +6 位作者 王立甜 高梓琪 李今 徐晶 王宣军 盛军 徐欢欢 《西南农业学报》 CSCD 北大核心 2021年第2期286-292,共7页
【目的】研究咖啡因对UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤的影响及其作用机制。【方法】用UV诱导HaCaT构建氧化损伤模型。将HaCaT设置对照组、UV损伤组、不同浓度(50、100μg·mL-1)咖啡因组。结晶紫染色检测细胞生长;特定活性氧指示剂测定... 【目的】研究咖啡因对UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤的影响及其作用机制。【方法】用UV诱导HaCaT构建氧化损伤模型。将HaCaT设置对照组、UV损伤组、不同浓度(50、100μg·mL-1)咖啡因组。结晶紫染色检测细胞生长;特定活性氧指示剂测定胞内及线粒体内活性氧含量;Western blot检测p-p38、p-ERK、p-JNK、MMP9、Acetyl-p53及SIRT3的表达变化。【结果】与对照组相比,UV损伤组细胞存活率显著下降,胞内及线粒体内活性氧含量均显著增加,p-p38、p-JNK、p-ERK、MMP9及Acetyl-p53蛋白表达显著上升而SIRT3蛋白表达显著降低(P<0.05、或P<0.01、或P<0.001)。与UV损伤组相比,不同浓度咖啡因组细胞存活率显著升高,胞内及线粒体内活性氧含量均显著下降,p-p38、p-JNK、p-ERK、MMP9及Acetyl-p53蛋白表达显著降低而SIRT3蛋白表达显著上升(P<0.05、或P<0.01、或P<0.001)。【结论】咖啡因能提高UV氧化损伤后HaCaT的存活率,减少胞内及线粒体内活性氧积累,其通过抑制p-p38、p-JNK、p-ERK、MMP9、Acetyl-p53及促进SIRT3表达而发挥作用。 展开更多
关键词 咖啡因 UV HACAT 氧化损伤 氧化
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壳寡糖对酒精诱导的大鼠肠道损伤的干预作用 认领
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作者 徐颖 王斌 +2 位作者 姜启兴 夏文水 许艳顺 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第3期158-164,共7页
目的:研究壳寡糖(chitooligosaccharide,COS)对慢性饮酒诱导的肠道损伤的干预作用。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、COS低剂量组、COS中剂量组和COS高剂量组5组,除空白对照组,其余各组通过连续42 d灌胃4.5 g/kg mb... 目的:研究壳寡糖(chitooligosaccharide,COS)对慢性饮酒诱导的肠道损伤的干预作用。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、COS低剂量组、COS中剂量组和COS高剂量组5组,除空白对照组,其余各组通过连续42 d灌胃4.5 g/kg mb酒精构建肠道损伤模型,COS组酒精灌胃前灌胃COS。结果:与模型组相比,COS可以显著改善大鼠小肠平滑肌伸缩性(P<0.05),恢复小肠健康水平,降低血浆中D-乳酸水平、二胺氧化酶活力及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6等促炎因子、丙二醛和蛋白质羰基水平(P<0.05)以及抑制Claudin-4蛋白的基因表达(P<0.05),高剂量COS可以显著提高紧密连接蛋白Occludin(P<0.05)和ZO-1(P<0.05)的基因表达,中、高剂量的COS可以显著降低小肠组织中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的基因表达量(P<0.05)。结论:COS通过提高小肠健康水平、提高肠黏膜屏障、降低炎症反应及减缓氧化损伤,缓解慢性酒精导致的大鼠肠道损伤。 展开更多
关键词 壳寡糖 酒精 肠黏膜屏障 炎症反应 氧化损伤
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棘孢木霉菌对钠胁迫的生理响应机制 认领
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作者 唐家全 郝大志 +2 位作者 李婷婷 张慧 陈捷 《微生物学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期23-34,共12页
【背景】棘孢木霉菌制剂被广泛应用于生物防治和次生盐渍化土壤的微生物修复,但是关于棘孢木霉在盐渍化胁迫条件下生长的耐盐机理及其富集盐离子的能力尚缺乏深入研究。【目的】揭示一株耐盐棘孢木霉菌(Trichoderma asperellum)CTCCSJ-W... 【背景】棘孢木霉菌制剂被广泛应用于生物防治和次生盐渍化土壤的微生物修复,但是关于棘孢木霉在盐渍化胁迫条件下生长的耐盐机理及其富集盐离子的能力尚缺乏深入研究。【目的】揭示一株耐盐棘孢木霉菌(Trichoderma asperellum)CTCCSJ-W-SBW10264(T264)对钠胁迫的生理响应机制及其对钠离子的吸附和累积特性。【方法】设计梯度浓度钠胁迫培养实验,采集不同培养时期的菌丝样本,测定细胞氧化损伤相关指标H2O2和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及细胞抗氧化相关酶的活性变化。【结果】钠胁迫实验表明,棘孢木霉T264能够在1.22mol/L的钠胁迫环境中生存,在低于0.25 mol/L的钠胁迫下其生长不会被明显抑制。细胞氧化损伤及氧化损伤响应相关指标的研究结果表明,培养液中钠离子浓度越高,棘孢木霉的膜系统氧化水平(MDA含量)越高,而且随着细胞中MDA和H2O2的累积,细胞抵御氧化损伤相关酶的活性也有明显提高,在钠盐处理24 h后,0.5、1.0和1.22 mol/L的钠离子胁迫分别使过氧化物酶(Peroxidase,POD)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性达到峰值,依次为36.66、3.34和233.3 U/mg。钠离子吸附和累积特性实验结果表明,棘孢木霉T264的菌丝对钠离子有强的吸附能力。在0.05 mol/L的钠离子环境中培养72 h后,菌丝表面钠离子吸附量为1347.6 mg/g,菌丝内部钠离子累积量为218.6 mg/g,木霉菌菌丝通过菌丝表面吸附和菌丝内部累积对培养液中钠离子的去除率达到32%。【结论】T264的抗氧化损伤相关酶在其耐受钠离子胁迫过程中发挥重要作用,菌株T264对高浓度钠离子有强适应性,而且对环境中钠离子有高效的吸附和累积作用。 展开更多
关键词 棘孢木霉 钠胁迫 氧化损伤 生理响应
槲皮素对异烟肼诱导肝细胞毒性的保护作用及其机制 认领
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作者 陈廷玉 陈大印 +2 位作者 沈洪 富徐燕 卢春凤 《癌变.畸变.突变》 CAS 2021年第1期12-16,共5页
目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导肝细胞毒性中的作用及槲皮素对INH肝细胞毒性的保护效应及机制。方法:将L-02细胞随机分为5组:异烟肼组(10 mmol/L INH)、槲皮素处理组(10 mmol/L INH和50μmol/L槲皮素)、谷... 目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导肝细胞毒性中的作用及槲皮素对INH肝细胞毒性的保护效应及机制。方法:将L-02细胞随机分为5组:异烟肼组(10 mmol/L INH)、槲皮素处理组(10 mmol/L INH和50μmol/L槲皮素)、谷胱甘肽(GSH)预处理组(20 mg/mL GSH、10 mmol/L INH和50μmol/L槲皮素)、谷胱甘肽组(20 mg/mL GSH)、对照组(等体积的无血清培养基),作用24 h后,采用差速离心法制备细胞线粒体,荧光探针DCFH-DA和Rho-123检测细胞线粒体ROS水平及膜电位;TBA比色法测定丙二醛(MDA)含量;DPNH比色法测定蛋白质羰基含量;ELISA法检测8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)含量。结果:与对照组相比,INH处理细胞后细胞线粒体ROS水平升高(P<0.01),膜电位降低(P<0.01)。与异烟肼组相比,槲皮素处理组细胞线粒体ROS水平降低(P<0.01),膜电位升高(P<0.05);谷胱甘肽预处理组细胞线粒体ROS水平低于槲皮素处理组(P<0.05),线粒体膜电位高于槲皮素处理组(P<0.05)。与对照组相比,细胞经INH处理后MDA、蛋白质羰基及8-OhdG的含量增加(P<0.01)。与异烟肼组比较,应用槲皮素后可使MDA、蛋白羰基、8-OHdG的含量减少(P<0.01);谷胱甘肽预处理组MDA、蛋白羰基、8-OHdG含量低于槲皮素处理组(P<0.05)。结论:在本实验条件下,INH可诱导L-02细胞线粒体氧化损伤,且ROS参与了此过程;槲皮素对INH诱导的线粒体氧化损伤具有保护效应,其机制可能与其抑制ROS水平有关。 展开更多
关键词 异烟肼 槲皮素 线粒体 活性氧 氧化损伤
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2,4-二氯苯氧乙酸对幼龄SD大鼠肝毒性的研究 认领
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作者 黄立利 张梦云 +3 位作者 刘科亮 庞定国 刘丽达 徐培渝 《癌变.畸变.突变》 CAS 2021年第1期22-27,共6页
目的:研究2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对幼龄SD大鼠肝毒性的影响及其相关机制。方法:SPF级刚断乳21 d的SD大鼠64只,随机分为3个2,4-D染毒组(18.125、36.250、72.500 mg/kg)和1个溶剂对照组(1%羧甲基纤维素溶剂),每天经口灌胃1次,连续染毒2... 目的:研究2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对幼龄SD大鼠肝毒性的影响及其相关机制。方法:SPF级刚断乳21 d的SD大鼠64只,随机分为3个2,4-D染毒组(18.125、36.250、72.500 mg/kg)和1个溶剂对照组(1%羧甲基纤维素溶剂),每天经口灌胃1次,连续染毒28 d。试验期间观察并记录大鼠的一般行为和体质量变化。染毒结束后,取肝脏计算湿质量及脏器系数;采用苏木精-伊红染色法(HE)对肝脏进行病理学检测;肝脏样品经处理后采用二硫二硝基苯甲酸(DTNB)直接法检测谷胱甘肽(GSH)活性,黄嘌呤氧化酶法检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)浓度;采用分光光度计测定肝组织细胞色素C浓度、Caspase-3、Caspase-9相对活性。结果:与对照组比较,72.500 mg/kg 2,4-D染毒组大鼠体质量增长下降(P<0.05),肝脏湿质量降低(P<0.05);病理结果显示72.500 mg/kg 2,4-D染毒组大鼠部分肝组织出现胆管增生,并伴有炎细胞浸润;与对照组相比,72.500 mg/kg 2,4-D染毒组肝匀浆中GSH活性降低(P<0.05),36.250和72.500 mg/kg 2,4-D染毒组T-SOD活性降低(P<0.05),肝匀浆MDA浓度升高(P<0.05);分光光度计检测结果显示36.250和72.500 mg/kg 2,4-D染毒组大鼠肝组织的细胞色素C含量升高(P<0.05),36.250和72.500 mg/kg 2,4-D染毒组Caspase-3、Caspase-9相对活性较对照组均增加(P<0.05)。结论:在本实验条件下,2,4-D可引起幼龄SD大鼠肝毒性的发生,其发生的途径可能是通过改变线粒体膜通透性,释放凋亡因子细胞色素C等来引发肝细胞凋亡,进而引起肝细胞的氧化损伤。 展开更多
关键词 2 4-二氯苯氧乙酸 肝毒性 细胞凋亡 氧化损伤
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注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠的作用和机制探讨 认领
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作者 陈丽 蔡惠铃 +2 位作者 李影雄 孟泳铮 李敏霞 《中医药导报》 2021年第3期4-8,共5页
目的:探讨注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠的治疗作用和可能机制。方法:取10只正常大鼠为对照组,其余大鼠采用腹腔注射维生素D3+高脂饲料喂养诱导AS模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组,... 目的:探讨注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠的治疗作用和可能机制。方法:取10只正常大鼠为对照组,其余大鼠采用腹腔注射维生素D3+高脂饲料喂养诱导AS模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组,并给予相应的药物腹腔注射4周。第16周HE染色观察主动脉病理变化,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和主动脉中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠主动脉斑块形成,脂质沉积,管腔狭窄,血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和主动脉MCP-1、VCAM-1、MMP-9含量明显升高(P<0.05),HDL-C、IL-10、SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组大鼠主动脉无明显斑块形成,内膜增厚,血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和主动脉MCP-1、VCAM-1、MMP-9含量明显降低(P<0.05),HDL-C、IL-10、SOD、GSH-Px含量明显升高(P<0.05)。结论:注射用丹参多酚酸盐可以通过调节脂代谢,抑制炎症和抗氧化损伤,改善动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 注射用丹参多酚酸盐 血脂 炎症 氧化损伤 大鼠
年龄相关性白内障患者氧化损伤修复基因表观遗传学研究进展 认领
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作者 李鹏飞 张国伟 +3 位作者 曹宇 陈晓娟 王莹 管怀进 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第2期178-181,共4页
氧化损伤是目前较为公认的年龄相关性白内障(ARC)发病机制。晶状体上皮细胞的氧化损伤会引起DNA损伤,而DNA氧化损伤修复能力不足或不及时均会引起ARC的发生。近年来发现,许多眼睛疾患的发病机制受表观遗传、环境及遗传等因素的影响,并... 氧化损伤是目前较为公认的年龄相关性白内障(ARC)发病机制。晶状体上皮细胞的氧化损伤会引起DNA损伤,而DNA氧化损伤修复能力不足或不及时均会引起ARC的发生。近年来发现,许多眼睛疾患的发病机制受表观遗传、环境及遗传等因素的影响,并且表观遗传学通过调控DNA氧化损伤修复基因的表达在ARC发生机制中起重要作用。本文系统阐述了ARC中表观遗传学如何调控DNA氧化损伤修复基因,并结合本课题组的研究发现进一步探讨其研究价值。 展开更多
关键词 年龄相关性白内障 氧化损伤 表观遗传学 DNA甲基化 组蛋白修饰 非编码RNA
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猪精子冷冻损伤与保护剂的研究进展 认领
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作者 张群 王骞 +6 位作者 郭铭晖 王硕 魏华凯 李雁冰 黄大鹏 魏国生 李井春 《猪业科学》 2021年第2期106-108,共3页
猪精液冷冻保存技术主要是利用液氮(-196℃)作为冷源,在超低温的环境下使精子生理代谢完全暂停,实现长期保存的目的。猪精子在低温环境主要损伤是细胞内结冰晶造成的机械损伤、游离的活性氧造成的化学损伤,对这两种损伤机制研究是国内... 猪精液冷冻保存技术主要是利用液氮(-196℃)作为冷源,在超低温的环境下使精子生理代谢完全暂停,实现长期保存的目的。猪精子在低温环境主要损伤是细胞内结冰晶造成的机械损伤、游离的活性氧造成的化学损伤,对这两种损伤机制研究是国内外科研工作者们的研究热点。文章主要简述猪精液冷冻技术发展简况,精子在冷冻过程中受损伤机制和现阶段应用几种保护剂。 展开更多
关键词 精液 冷冻保存 氧化损伤 影响因素
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硒代蛋氨酸对铅损伤大鼠脑组织的保护作用及其机制 认领
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作者 孙维琦 尹晓婷 +7 位作者 周雅蕊 丛玉佳 姜心语 赵浩堂 刘天祥 于春艳 赵冬范 赖亚辉 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期307-314,共8页
目的:研究硒代蛋氨酸(Se-Met)对铅暴露大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:50只健康雄性Wistar大鼠随机分正常对照组、铅损伤模型组(Pb组),Pb+低、中和高剂量Se-Met(Pb+L Se-Met、Pb+M Se-Met和Pb+H Se-Met)组(n=10)。除... 目的:研究硒代蛋氨酸(Se-Met)对铅暴露大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:50只健康雄性Wistar大鼠随机分正常对照组、铅损伤模型组(Pb组),Pb+低、中和高剂量Se-Met(Pb+L Se-Met、Pb+M Se-Met和Pb+H Se-Met)组(n=10)。除正常对照组外,其余4组大鼠自由饮用浓度为1 g·L~(-1)(546.2 mg·L~(-1)Pb)的醋酸铅溶液,共4周,建立铅损伤模型。Pb+L Se-Met、Pb+M Se-Met和Pb+H Se-Met组大鼠每天给予0.1、0.2和0.4 g·kg~(-1)Se-Met,以5 mL蒸馏水混悬液灌胃给药,正常对照组和Pb组大鼠每天给予等体积蒸馏水灌胃,连续6周。采用石墨炉原子吸收光谱法测定各组大鼠骨铅含量;Morris水迷宫实验检测大鼠行为学指标;生化法检测大鼠脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱酯酶(CHE)活性和丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平;HE染色观察各组大鼠脑海马CA1区病理形态表现;免疫组织化学法观察各组大鼠脑海马CA1区细胞凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]和硒蛋白S(SelS)的表达。结果:与正常对照组比较,Pb组、Pb+L Se-Met组、Pb+M Se-Met组和Pb+H Se-Met组大鼠骨铅含量明显增加(P<0.01);Morris水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),总运动距离明显增加(P<0.01),目标象限滞留时间明显缩短(P<0.05),穿越次数明显降低(P<0.05);大鼠脑组织中GSH-Px、SOD和CHE活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与正常对照组比较,Pb组大鼠海马CA1区神经细胞排列不整齐,细胞形态不规则呈多角形,细胞核浓缩深染。与Pb组比较,Pb+L Se-Met组、Pb+M Se-Met组和Pb+H Se-Met组大鼠骨铅含量明显降低(P<0.01);Morris水迷宫试验中大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),总运动距离明显缩短(P<0.01),目标象限滞留时间明显延长(P<0.05),穿越次数明显增加(P<0.05);大鼠脑组织中GSH-Px、SOD和CHE活性升高(P<0.01),MDA和NO水平明显降低(P<0.01);� 展开更多
关键词 硒代蛋氨酸 铅暴露 海马CA1区 氧化损伤 硒蛋白S
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连翘酯苷A通过Akt/Nrf2信号通路发挥抗脑缺血氧化损伤作用研究 认领
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作者 马忠英 张迪 +4 位作者 孙金 牛静 任茜 吴倩雯 王婧雯 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第2期214-218,共5页
目的:研究连翘酯苷A(Forsythiaside A,FA)对缺血再灌注引起的脑细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用PC12细胞缺氧再复氧模型(OGD/R),细胞分组为正常组,模型组,FA处理组(1.25, 2.5和5μmol/L),测定细胞存活率、凋亡率、ROS、MDA以及抗... 目的:研究连翘酯苷A(Forsythiaside A,FA)对缺血再灌注引起的脑细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用PC12细胞缺氧再复氧模型(OGD/R),细胞分组为正常组,模型组,FA处理组(1.25, 2.5和5μmol/L),测定细胞存活率、凋亡率、ROS、MDA以及抗氧化酶水平。采用Western blotting测定对Akt和Nrf2蛋白的影响,采用Akt抑制LY294002验证FA的调节作用。结果:FA能够有效抑制OGD/R引起的存活率下降和凋亡率增加,同时可以抑制细胞内ROS和MDA水平,升高细胞内抗氧化酶(SOD、GSH、GSH-Px和CAT)水平。FA处理能够增加Akt磷酸化水平以及Nrf2和其下游蛋白HO-1蛋白表达。进一步采用LY294002验证发现FA通过Akt调控Nrf2发挥抗氧化作用从而抑制脑细胞损伤。结论:FA能够抑制缺血再灌注引起的脑细胞损伤,其作用机制可能是通过促进Akt磷酸化,调控Nrf2下游抗氧蛋白酶表达,抑制氧化应激,从而保护脑细胞。 展开更多
关键词 连翘酯苷A 脑缺血 氧化损伤 Akt/Nrf2
康复新液对胃溃疡患者胃黏膜及氧化损伤的改善作用观察 认领
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作者 关慧龙 《中国医学创新》 CAS 2021年第9期38-42,共5页
目的:研究康复新液在胃溃疡患者治疗中的效果以及对胃黏膜及氧化损伤的改善作用。方法:选取2018年1月-2019年12月本院收治的96例胃溃疡患者为研究对象,将其按照随机数字表法分为观察组(康复新液+常规治疗)和对照组(常规治疗),各48例,连... 目的:研究康复新液在胃溃疡患者治疗中的效果以及对胃黏膜及氧化损伤的改善作用。方法:选取2018年1月-2019年12月本院收治的96例胃溃疡患者为研究对象,将其按照随机数字表法分为观察组(康复新液+常规治疗)和对照组(常规治疗),各48例,连续治疗4周。观察两组治疗效果、胃黏膜愈合情况、安全性及9个月内的复发情况,比较两组治疗前后氧化损伤指标血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胃黏膜组织前列腺素E2(PGE2)水平。结果:观察组总有效率为97.92%,明显高于对照组的83.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组胃黏膜完全愈合率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清MDA、MMP-9均低于对照组、SOD、GSH-Px、胃黏膜PGE2均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良事件发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后9个月内,观察组的复发率为4.17%,低于对照组的18.75%(P<0.05)。结论:康复新液在治疗胃溃疡患者的过程中效果较好,对胃黏膜以及氧化损伤可起到较好的改善效果,且安全性较好,复发率较低,值得临床应用。 展开更多
关键词 康复新液 胃溃疡 胃黏膜 氧化损伤
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